Texto escrito por Paulo Marcelo Pontes Gomes de Matos
A Encefalopatia de Wernicke (EW) faz parte de um conjunto de doenças originadas da deficiência de tiamina (outras seriam o béri-béri e a psicose de Korsakoff). Por conta disso, é mais freqüente em indivíduos com um déficit na ingestão e/ou na absorção desta vitamina, sendo o grupo mais afetado o dos alcoolistas crônicos, responsáveis por 90 % dos casos de EW. Isto ocorre, porque esses indivíduos, além de uma dieta pobre em tiamina, possuem uma capacidade de armazenamento, transporte e metabolização desta vitamina, reduzidos. Outros grupos de risco são pessoas que realizaram cirurgias bariátricas, desnutridas, que realizam hemodiálise, grávidas com hiperêmese gravídica e indivíduos sob nutrição parenteral sem suplementação vitamínica.
A tiamina, ou vitamina B1, é uma vitamina essencial, devendo, portanto, ser ingerida na dieta de todos. Ela possui três funções no funcionamento do corpo. A primeira é no metabolismo energético, pois ela é coenzima de enzimas chave do metabolismo da glicose. Logo, uma depleção nos estoques de tiamina promove um déficit energético. A segunda é que ela participa de vias biossintéticas do corpo, como na reação da transcetolase, importante para a formação de NADPH. E a terceira está relacionada com a síntese de neurotransmissores e na condução do impulso nervoso, através da regulação de canais de sódio.
A tríade clássica de manifestações da EW é composta de: ataxia, distúrbios mentais e alterações nos movimentos oculares. No entanto, esse quadro encontra-se presente em menos de 50% dos casos. A gravidade da doença pode variar muito de acordo com o nível do déficit de tiamina e com a capacidade do organismo de compensá-lo, de forma que o quadro mental pode variar de distúrbios de atenção a delírios; a ataxia pode afetar os membros e o tronco e as anormalidades oculares podem se apresentar como nistagmo, olhar desconjugado ou oftalmoplegia bilateral.
As lesões na EW se dão, principalmente, nas regiões cerebrais que possuem maiores consumos energéticos. A falta de tiamina afeta gravemente o metabolismo da glicose no cérebro, levando a uma séria depleção nos estoques de ATP. Isso leva o organismo a utilizar mecanismos compensatórios de produção energética, ou seja, as células do sistema nervoso passam a realizar fermentação lática. No entanto, esse mecanismo alternativo é incapaz de suprir a demanda energética do sistema nervoso, de forma que na EW há uma falta de ATP associada a um aumento nos níveis de lactato. Consequentemente estruturas como a barreira hemato-encefálica e os astrócitos serão lesados devido a distúrbios no transporte de íons através da membrana e da acidose láctica, respectivamente.
A EW pode se apresentar como uma emergência médica, devendo nesses casos ser oferecida terapia de suporte. No geral, o tratamento se dá através da administração de tiamina. A dose varia com a gravidade do quadro do paciente.
Fonte: Bogliolo Patologia, 8 edição. Cecil Medicine, 24 edition.
