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Úlcera de Buruli
04/12/2015
Publicado por: João Victor Sousa Ferreira

Úlcera de Buruli (BU)

Autor: João Victor Sousa Ferreira

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Introdução

Doença caracteriza-se por lesões necrosantes indolores na pele e pode chegar ao osso. Representa sérias implicações socioeconômicas e psicossociais para as populações pobres negligenciadas, África Central e Ocidadental, e é a 3ª mais comum enfermidade micobacteriana depois de tuberculose e hanseníase. A OMS começou a abordar esta doença em 1998. Em maio de 2004, na quinquagésima sétima Assembleia Mundial da Saúde aprovou uma resolução sobre a úlcera de Buruli, que apelou para intensificar a pesquisa e ferramentas para diagnosticar, tratar e prevenir a doença, a iniciativa Global Buruli Ulcer Initiative (GBUI). Está presente com mais frequência em áreas próximas a leitos de reservatório de água e existe uma possível relação com transmissão por insetos.

Etiologia

Causada pelo Mycobacterium Ulcerans (M.ulcerans), uma actinobactéria de crescimento lento, bacilo álcool-resistente com predomínio extracelular, que produz uma substância imunossupressora, analgésica e necrotizante, a micolactona.

Patogenia

O agente etiológico entra na derme e no tecido subcutâneo e, em seguida, passa por uma fase latente em que se prolifera, formando nódulos, áreas de edema e placas, e depois produz a micolactona que tem afinidade e é citotóxica para células adiposas. A necrose resultante dessa exotoxina macrolídea favorece a proliferação de mais micobactérias por ser imunossupressora.

            A micolactona age atacando o citoesqueleto de várias células hospedeiras. As TCD4 + T auxiliares, bem como outras células do sistema imunológico são inibidas, incluindo a produção de citocinas, resultando em insuficiência sistémica transitória da resposta Th1-IL12, IFNalfa e TNF, assim como uma regulação negativa transitória mais geral, incluindo Th2, Th17 e respostas Treg. No entanto, pela via TH2 e IL-4 e IL-13(citocinas) e as anti-inflamatórias, como IL-10 e o TGF diminuem a proliferação micobacteriana.

            Em aproximadamente 10 % dos pacientes tem envolvimento ósseo subjacente a lesões de pele ou osteomielite metastática pela propagação através de linfonodos, caracterizada por defeitos na formação de granulomas. Além disso, na resposta humoral específica, a presença de IgM indica úlcera ativa.

            Achados característicos:

- localizado: pápula, nódulo e úlcera

- disseminado: placa, edema difuso e metastática

Diagnóstico Diferencial

Úlcera tropical, leishmaniose cutânea, eumicetoma, pioderma gangrenoso, úlcera de estase venosa, diabetes mellitus e doença das células falciformes, carcinoma de células escamosas. Nódulos associados à úlcera de Buruli geralmente não causam sintomas significativos. Oncocercose, lipoma, cisto epidermóide. O diagnóstico diferencial de placas associados com a úlcera de Buruli inclui:Eczema, sarcoma de Kaposi. O diagnóstico diferencial de edema associado com a úlcera de Buruli inclui: celulite, mordida de cobra ou escorpião e a filaríase linfática.

Tratamento

A terapia antimicrobiana (Rifampicina e estreptomicina) é o tratamento inicial de escolha. Para lesões que requerem algum tipo de cirurgia, posterior intervenção cirúrgica é preferível, uma vez que a deterioração durante o tratamento antimicrobiano é incomum e o debridamento extenso precoce deixa mais danos nos tecidos do que o necessário.

Referências Bibliográficas

Pathogenetic mechanisms of the intracellular parasite Mycobacterium ulcerans leading to Buruli ulcer Manuel T Silva, Françoise Portaels, Jorge Pedrosa.

Úlcera de Buruli. Manuela BoleiraI; Omar LupiII; Linda LehmanIII; Kingsley Bampoe AsieduIV; Ana Elisa KiszewskiV.

Buruli Ulcer: Advances in Understanding Mycobacterium ulcerans Infection. Douglas S. Walsh, MDa,*, Françoise Portaels, PhDb, Wayne M. Meyers, MD, PhD.

TREATMENT OF MYCOBACTERIUM ULCERANS DISEASE (BURULI ULCER) - GUIDANCE FOR HEALTH WORKERS. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data.