Insuficiência Respiratória – Fisiopatologia
Autora: Marjorie Jales
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Podemos definir a Insuficiência Respiratória(IR) como a incapacidade do sistema respiratório de realizar a troca gasosa de maneira eficiente.
Diante disso podemos classificar IR da seguinte forma:
I. Quanto ao Tempo:
- AGUDA: Instalação abrupta em horas ou poucos dias; Pode ocorrer alterações no equilíbrio ácido-básico devido à falta de tempo para compensação da demanda metabólica.
- CRÔNICA: Instalação lenta e pode progredir por meses ou anos; Compensação da demanda metabólica pelo rim.
II. Quanto a Fisiopatologia:
A. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA (Tipo I)
· Desbalanço da relação ventilação/perfusão:
- Distribuição não coincidente da perfusão sanguínea capilar e da ventilação alveolar.
Efeito Espaço Morto: aumento da relação V/P . Há ventilação, mas não perfusão suficiente. ( CHOQUE)
Efeito Shunt: redução da relação V/P. Ventilação insuficiente e perfusão normal. (PNEUMONIA).
· Shunt Direita -> Esquerda:
- Perfusão de unidades alveolares não ventiladas. O sangue retorna ao átrio esquerdo com baixa saturação de Hb.
o Ventilação zero, perfusão normal: relação V/P = 0
o Etiologia: Atelectasia, Pneumonia, SARA, Edema Cardiogênico.
o Edema Inflamatório -> aumento da permeabilidade vascular.
Pneumonia: Congestão, Hepatização Vermelha, Hepatização cinza, Resolução,
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA): comprometimento da barreira alveólo-capilar, por lesões epiteliais ou endoteliais ou ambas.
- Edema intersticial, congestção capilar, hemorragia capilar e necrose de pneumócitos( responsável pela formação de MEMBRANA HIALINA)
- Há desequilíbrio pró-inflamatório > anti- inflamatório: IL-1 e TNF provocam ativação endotelial, sequestro microvascular pulmonar e ativação de neutrófilos. Neutrófilos ativados liberam proteases que causam as lesões epiteliais e desencadeiam cascata inflamatória.
o Edema Hemodinâmico: aumento da pressão hidrostática e pressão oncótica normal.
- Passagem de líquido para o interstício maior do que a capacidade linfática de drená-lo.
Insuficiência Cardíaca Congestiva: célula do vício cardíaco (macrófago englobando hemossiderina)
· Perfusional:
- Há redução da perfusão, levando a uma redução da relação V/P
- Embolia Pulmonar.
LEMBRAR! Pulmão possui circulação dupla ( artérias pulmonares e artéria brônquica). Quando a artéria pulmonar está obstruída, a artéria brônquica assume a circulação pulmonar
· Difusional
- Redução da área de troca → ENFISEMA
-Espessamento da barreira alvéolo-capilar → FIBROSE PULMONAR
· Redução da Pressão Alveolar de O2
- Altitudes elevadas → pressão barométrica é reduzida
O valor do PO2 reflete se a transferência do ar ambiente para o sangue. (Correlação PO2 e Hb saturada: PO2 60 mmHg → 90% saturação Hb. )
B. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPERCÁPNICA (Tipo II)
Ocorre devido à diminuição da ventilação alveolar ( volume/minuto). Há um aumento da PaCO2 e queda da PaO2 secundária.
- Etiologia:
SNC ( tumores, AVC) gera diminuição no drive respiratório.
SNP ( miastenia gravis e distrofias msulares) gera alteração da placa neuromotora.
Alteração na caixa torácica( cifoescoliose, paralisia do nervo frênico) gera redução da expansibilidade torácica.
Vias Aéreas (broncoespasmo e excesso de secreção brônquica) gera redução do volume minuto por aumento do espaço morto fisiológico.
III. Quanto à Mecânica Respiratória:
OBSTRUTIVA: DPOC (Enfisema e Bronquite Crônica), Asma, Bronquiectasia. Bronquiolite.
RESTRITIVA: Fibrose. Doença da Pleura.
Fonte: Robbins & Cotran Patologia- Bases Patológicas das Doenças – 8ª Edição.
