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Insuficiência Respiratória – Fisiopatologia
03/12/2015
Publicado por: Marjorie Jales

Insuficiência Respiratória – Fisiopatologia
Autora: Marjorie Jales
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Podemos definir a Insuficiência Respiratória(IR) como a incapacidade do sistema respiratório de realizar a troca gasosa de maneira eficiente.

Diante disso podemos classificar IR da seguinte forma:

I.            Quanto ao Tempo:
- AGUDA:  Instalação abrupta em horas ou poucos dias; Pode ocorrer alterações  no equilíbrio ácido-básico  devido  à falta de tempo para compensação da demanda  metabólica.
- CRÔNICA: Instalação lenta  e pode progredir por meses ou anos; Compensação da demanda metabólica pelo rim.

II.            Quanto a Fisiopatologia:

A.      INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA  HIPOXÊMICA  (Tipo I)

·         Desbalanço da relação ventilação/perfusão:

- Distribuição não coincidente da perfusão sanguínea capilar e da ventilação alveolar.

 Efeito Espaço Morto: aumento da relação V/P . Há ventilação, mas não perfusão suficiente. ( CHOQUE)
 Efeito Shunt: redução da relação V/P. Ventilação insuficiente e perfusão normal. (PNEUMONIA).


·         Shunt Direita -> Esquerda:

- Perfusão de unidades alveolares não ventiladas. O sangue retorna ao átrio esquerdo com baixa saturação de Hb.

o   Ventilação zero, perfusão normal: relação V/P = 0

o    Etiologia: Atelectasia, Pneumonia, SARA, Edema Cardiogênico.

o    Edema Inflamatório -> aumento da permeabilidade vascular.

        Pneumonia: Congestão, Hepatização Vermelha, Hepatização cinza, Resolução,

        Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA): comprometimento da barreira alveólo-capilar, por lesões epiteliais ou endoteliais ou ambas.

        - Edema intersticial, congestção capilar, hemorragia capilar e necrose de pneumócitos( responsável pela formação de MEMBRANA HIALINA)
        - Há desequilíbrio pró-inflamatório > anti- inflamatório: IL-1 e TNF provocam ativação endotelial, sequestro microvascular pulmonar e ativação de neutrófilos. Neutrófilos ativados liberam proteases que causam as lesões epiteliais e desencadeiam cascata inflamatória.

o   Edema Hemodinâmico: aumento da pressão hidrostática e pressão oncótica normal.

- Passagem de líquido para o interstício maior do que a capacidade linfática de drená-lo.
Insuficiência Cardíaca Congestiva: célula do vício cardíaco (macrófago englobando hemossiderina)

·         Perfusional:

            - Há redução da perfusão, levando a uma redução da relação V/P

- Embolia Pulmonar.

LEMBRAR! Pulmão possui circulação dupla ( artérias pulmonares e artéria brônquica). Quando a artéria pulmonar está obstruída, a artéria brônquica assume a circulação pulmonar

·         Difusional

   - Redução da área de troca →  ENFISEMA

   -Espessamento da barreira alvéolo-capilar →  FIBROSE  PULMONAR

·         Redução da Pressão Alveolar de O2

             - Altitudes elevadas →  pressão barométrica  é reduzida

               O valor do PO2 reflete se a transferência do ar ambiente para o sangue. (Correlação PO2  e   Hb  saturada: PO2  60 mmHg  →  90%  saturação  Hb. )

B.      INSUFICIÊNCIA  RESPIRATÓRIA HIPERCÁPNICA  (Tipo II)

Ocorre devido à diminuição  da ventilação alveolar ( volume/minuto).  Há um aumento da PaCO2 e queda da PaO2  secundária.
- Etiologia:  
              SNC ( tumores, AVC) gera diminuição no drive respiratório.
              SNP ( miastenia gravis e distrofias msulares) gera alteração da placa neuromotora.
              Alteração na caixa torácica( cifoescoliose, paralisia do nervo frênico)  gera redução da expansibilidade torácica.
                Vias Aéreas  (broncoespasmo e excesso de secreção brônquica) gera redução do volume minuto por aumento do espaço morto fisiológico.           

III.            Quanto à Mecânica Respiratória:
OBSTRUTIVA: DPOC (Enfisema e Bronquite Crônica), Asma, Bronquiectasia.  Bronquiolite.
RESTRITIVA: Fibrose.  Doença da Pleura.


Fonte: Robbins & Cotran Patologia- Bases Patológicas das Doenças – 8ª Edição.