Hipotireoidismo Primário e Secundário
Diego de J. Vieira Ferreira
Trata-se da reação característica à deficiência do hormônio da tireoide. O hipotireoidismo primário, a forma mais comum, é provavelmente uma doença autoimune, usualmente ocorrendo como uma sequela da tireoidite de Hashimoto, resultando de uma contração fibrótica da glândula tireoide. A segunda forma mais comum é hipotireoidismo pós-terapêutico, especialmente após cirurgia para hipertireoidismo. Já o hipotireoidismo que surge durante terapia farmacológica com propiltiouracil, metimazol e iodos, usualmente é mitigado após a cessação da terapia.
A maioria dos pacientes com bócio apresentam hipertireoidismo, mas o hipotireoidismo com bócio pode ocorrer em bócio endêmico. Também pode surgir advinda da deficiência grave de iodo, tornando o paciente hipotireóideo, mas esta doença está extinta desde o advento do sal iodado. O cretinismo endêmico pode ocorrer em filhos de pais com hipotireoidismo com bócio endêmico. Um defeito enzimático hereditário raro também pode alterar a síntese do hormônio da tireoide e causar o hipotireoidismo com bócio.
Nota-se a ocorrência de hipotireoidismo secundário quando há insuficiência do eixo hipotalâmico-pituitário, devido a uma deficiência na secreção de TRH do hipotálamo ou à falta de secreção do TSH da pituitária.
Sinais e Sintomas
Os sintomas de hipotireoidismo primário estão em contraste com aqueles do hipertireoidismo e podem ter início muito mais tênue e insidioso. Em primeiro lugar, a expressão facial fica entorpecida, a voz grave e a fala lenta. Ocorre também a intumescência e edema periorbital causado por infiltração com mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e sulfato de condroitina. Sinal importante é a intolerância ao frio, além da queda palpebral devido à má condução adrenérgica. A pele também fica áspera, seca, escamosa e espessa. O ganho de peso é modesto e basicamente devido à infiltração tecidual de mucopolissacarídeos e fluidos. Os pacientes tornam-se esquecidos e apresentam evidências de prejuízo intelectual, com uma alteração gradual na personalidade.
Pode haver uma psicose manifesta (demência devido ao mixedema). Frequentemente há carotenemia, particularmente notável nas palmas e solas, causada por deposição de carotenos nas camadas epidérmicas ricas em lipídios. A deposição de substância proteinácea na língua pode produzir macroglossia. Há bradicardia, parcialmente devido à dilatação do coração, mas principalmente devido ao acúmulo de uma efusão serosa de alto conteúdo proteico no saco pericárdico. Pode haver derrame pleural ou abdominal. Os derrames pleurais e pericárdicos desenvolvem-se lentamente e com pouca frequência resultam em angústia hemodinâmica e respiratória. Os pacientes apresentam constipação, que pode ser grave. São comuns parestesias das mãos pés, devido à síndrome do túnel do carpo, causada por deposição de substância proteinácea em torno do punho e tornozelo, produzindo compressão nervosa. Os reflexos podem ser muito úteis para o diagnóstico devido à contração rápida e ao relaxamento lento.
Frequentemente também ocorre menorragia, em contraste à hipomenorréia do hipertireoidismo. É frequente também a presença de anemia de caráter e etiologia desconhecidos. Em geral, a anemia raramente é grave. Conforme o estado hipometabólico seja reparado, a anemia mostra remissão. A recuperação completa pode leva de 6 a 9 meses.
O coma devido ao mixedemaé uma complicação do hipotireoidismo que ocasiona risco de vida, sendo extremamente raro em climas quentes mas não é incomum em áreas frias. Suas características incluem um hipotireoidismo de longa duração, coma com extrema hipotermia, arreflexia, convulsões, retenção de CO2 e depressão respiratória causada pelo decréscimo do fluxo sanguíneo cerebral. A hipotermia grave pode não ser observada, a menos que sejam utilizados termômetros especiais para leitura de baixas temperaturas. O diagnóstico rápido (baseado na clínica e exame físico) é imperativo porque há probabilidade de morte precoce. Os fatores precipitantes incluem exposição ao frio, infecção, trauma e drogas supressoras do SNC.
Diagnóstico de Hipotireoidismo Primário Versus Secundário
É importante diferenciar hipotireoidismo secundário de primário. Apesar de o hipotireoidismo secundário não é comum, ele frequentemente afeta outros órgãos endócrinos afetados pelo eixo hipotalâmico-pituitário. No hipotireoidismo secundário, a pele e o cabelo são secos, mas não crespos e comumente é observada a despigmentação cutânea. A macroglossia não é proeminente, mamas atróficas, coração pequeno sem acúmulo de efusões serosas no saco pericárdico, além de hipoglicemia devido à insuficiência adrenal concomitante ou à deficiência no crescimento hormonal.
A avaliação laboratorial apresenta um decréscimo de TSH circulante no hipotireoidismo secundário, enquanto no primário não há inibição por "feedback" da pituitária intacta. O TSH sérico é o teste mais simples e sensível para o diagnóstico de hipotireoidismo primário. No hipotireoidismo secundário o colesterol é baixo, sendo alto no hipotireoidismo primário. Outros hormônios pituitários e seus hormônios-alvo teciduais correspondentes podem ser baixos no hipotireoidismo secundário.
O teste TRH é útil na distinção entre hipotireoidismo secundário à insuficiência pituitária e hipotireoidismo devido à insuficiência hipotalâmica. No primeiro, o TSH não é liberado em resposta ao TRH, enquanto no último, o TSH é liberado.
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Bibliografia:
Robbins & Cotran - Bases Patológicas das Doenças - 8ª edição.
GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 10. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 2002.
