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Trombose
29/11/2015
Publicado por: João Victor da Silva Soares

Trombose

 

Autor: João Victor da Silva Soares

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             As três alterações que levam à formação de um trombo (tríade de Virchow) são lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade sanguínea.



             Dos estados trombofílicos adquiridos, dois são problemas clínicos particularmente importantes: a síndrome da trombocitopenia induzida por heparina (TIH), que ocorre após a administração de heparina não fracionada com a indução de anticorpos contra complexos de heparina e fator plaquetário 4 na superfície das plaquetas, bem como complexos de moléculas semelhantes à heparina nas células endoteliais (estado pró-trombótico). A ligação desses Ac às plaquetas resulta na sua ativação, agregação e consumo (trombocitopenia); e a síndrome do anticorpo antifosfolipídico, que se apresenta como tromboses recorrentes, abortos repetidos, vegetações na válvula cardíaca e trombocitopenia. Dependendo do leito vascular envolvido, as apresentações clínicas podem incluir a embolia pulmonar (seguida de trombose venosa), AVE, infarto intestinal ou hipertensão renovascular – A perda fetal é atribuída à inibição mediada por anticorpo da atividade do t-PA, necessária à invasão trofoblástica do útero. Acredita-se que os efeitos patológicos mais importantes são mediados através da ligação de anticorpos aos epítopos das proteínas plasmáticas, como a protrombina, que são, de alguma forma, induzidas ou “reveladas” pelos fosfolipídios. Estes autoanticorpos in vivo induzem um estado de hipercoagulabilidade. Essa síndrome apresenta uma forma primária, quando os pacientes apresentam apenas as manifestações de um estado de hipercoagulabilidade e não mostram outras evidências de doenças autoimunes, e uma secundária, quando há uma doença autoimune bem estabelecida.


          Os trombos podem se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular – Os trombos arteriais ou cardíacos, ditos trombos brancos, são ricos em fibrina contendo um grande contingente plaquetário e geralmente estão associados à formação de placas ateroscleróticas, tendo em vista que ocorrem predominantemente em artérias de grande fluxo e força de cisalhamento. A formação de um trombo a partir da ruptura da placa, por exemplo, pode causar isquemias ou mesmo infartos em membros distantes ou em órgão vitais, como o cérebro, levando à amputação ou à falência - Suas localizações mais comuns, em ordem decrescente de frequência, são as artérias coronárias, cerebrais e femorais; Já os trombos venosos (flebotrombose), ditos vermelhos, contêm uma grande quantidade de eritrócitos retidos na rede de fibrina e ocorrem caracteristicamente em locais de estase (circulação venosa lenta). A formação de um coágulo sanguíneo pode proporcionar dor intensa à palpação do local acometido bem como produzir um edema pronunciado. Ele pode desprender-se de sua região de origem e embolizar, causando alterações hemodinâmicas em locais distantes, como os pulmões, pela oclusão súbita e considerável de uma artéria pulmonar, causando insuficiência cardíaca congestiva aguda, dispneia grave e, inclusive, a morte em pouco tempo. As veias dos membros inferiores são mais comumente envolvidas (90% dos casos). Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta são designados trombos murais.

 

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

1.     KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Editora Elsevier – Rio de Janeiro, 2010.

2.     BRAUNWALD, Eugene; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; HAUSER, Stephen L.; LONGO, Dan L.; JAMESON, J. Larry. Medicina Interna de Harrison. Editora Artmed – Porto Alegre, 2013.