Complicações do Acidente Vascular Cerebral
Autor(a): Lara de Holanda Jucá Silveira
As complicações secundárias do Acidente Vascular Cerebral/Encefálico (AVC ou AVE) envolvem isquemia adicional, produção de radicais livres cerebrais, complicações médicas, febre, distúrbios metabólicos sistêmicos, edema, efeito de massa, entre outras causas.
Isquemia:
Produção de infarto: Menos de 20% do fluxo sanguíneo normal no centro focal do infarto. Ataque Isquêmico Transitório para AVE: Pode evoluir para AVE com área consolidada e compatível com sintomas – AVC trombótico. Pode variar entre diferentes áreas cerebrais antes do AVE – AVC embólico. Dentro das lesões de isquemia, pode ocorrer:
· Lesão por Reperfusão: vulnerabilidade neuronal.
· Progressão de infarto incompleto (Zona de penumbra – porção de isquemia reversível, periférica à área isquêmica central mais comprometida).
· Necrose neuronal seletiva: neurônios morrem, glia e vasos são preservados.
· Pan-necrose: lesões cerebrais cavitárias crônicas.
Edema Cerebral:
O edema cerebral é uma complicação grave, que possui como fatores iniciais relevantes o tamanho e o local do infarto primário. Os pacientes mais jovens possuem taxa de morte por edema cerebral mais alta do que por outras causas, evoluindo para óbito em volta de 5 dias. O edema pode ser citotóxico, alastrando a lesão ao parênquima pelo extravasamento de líquido intersticial. O edema também pode ser tanto vasogênico quanto inflamatório.
O edema causa deslocamento de estruturas e desvio da linha média, o que gera aumento da PIC (Pressão Intracraniana), levando à herniação cerebral e compressão de vasos encefálicos, causando mais isquemias. As evoluções posteriores a estes estágios são coma e morte. A apresentação clínica do edema cerebral pode ser assintomático, dor de cabeça transitória, hidrocefalia, hipertensão intracraniana, novas isquemias por compressão vascular e síndrome de herniação cerebelar.
· Sinais Clínicos de Desvio da Linha Média:
Os sinais clínicos se iniciam por volta de 24h de início da lesão. O pico ocorre em 2 a 3 dias depois do AVE. As correlações entre os sinais e o grau de desvio da linha média são:
Sonolência: deslocamento da glândula pineal da linha média entre 4 e 6mm.
Esturpor: entre 6 e 8mm.
Coma: >8,5mm.
Existem vias de compressão que aumentam a lesão cerebral ou causam novas lesões:
1. Aumento da PIC com hipoperfusão.
2. Distorção do tronco cerebral.
3. Disfunção hemisférica bilateral
4. Compressão vascular.
Edema quando Infartos Cerebelares: Quando ocorre o infarto cerebelar, há o edema local causando obstrução da passagem do líquor (LCR) pelo IV ventrículo, causando hidrocefalia aguda e hipertensão intracraniana. Isso causa compressão direta do tronco cerebral, podendo levar à morte.
Edema Maligno:Ocorre principalmente por infartos embólicos, disseção carotídea e oclusão aguda de grandes vasos. Mortalidade de 78 -80%. Escores na escala de AVC do National Institutes of Health (NIH) >20 em infartos hemisféricos à esquerda e >15 à direita nas primeiras 6 horas de infarto. Presença de náuseas e vômitos nas primeiras 24 horas do AVC. A pressão arterial em 12 horas >180mmHg.
Os preditores de edema maligno são:
Idade menor que 45 anos.
Presença de náusea e vômito nas primeiras 24 horas.
Hipodensidade precoce vista na TC inicial
Contraste corticomedular atenuado
Lesão DWI aguda maior que 145 cm³
Oclusão de vaso proximal
História de doença cardíaca ou hipertensão
Contagem de células brancas sanguíneas elevadas na admissão
Hipodensidade na TC maior que 50% da distribuição MCA
AVC em múltiplos territórios vasculares
Hemorragia Intracraniana:A hemorragia intracraniana causa destruição e compressão do tecido cerebral e vascular, gerando isquemia e edema.
· Intracerebral:Dor de cabeça, abaixamento de consciência e déficits neurológicos variados.
· Subaracnóide:Dor de cabeça (mais comumente do que déficits neurológicos). Aumento da PIC, efeitos tóxicos, vasoespasmo, hematoma intracerebral ou hidrocefalia.
· Subdural:Trauma. Dor de cabeça e rebaixamento de consciência. Coma.
Complicações Neurológicas:
Convulsões: mais comum em pacientes com hemorragia (subaracnóide). Incomuns.
· Encefalopatia e alteração do estado mental: Estresse. Confusão, demência (múltiplas isquemias), alucinações, paranóias.
· Hemibalismo (núcleo subtalâmico).
· Parkinson-like Syndrome (globus pallidus).
· Queda (perda de sensibilidade, ataxia, hemiparesia). 25% após 30 meses.
· Espasticidade e contraturas.
· Poststroke pain syndrome/ Thalamic pain syndrome.
· Dor nos ombros e risco de subluxação.
Complicações Médicas:
· Diretas: Arritmia e Depressão.
· Trombose Venosa Profunda: 5% dos pacientes. Edema, dor, pele quente, vermelhidão, sensibilidade aumentada. Hemiparesia como predisposição.
· Embolia Pulmonar (TEP- complicação importante e com risco imediato de vida).
· Hidrocefalia: dor de cabeça, vômito, fraqueza, perda de equilíbrio. Ocorre em 10% dos indivíduos com hemorragia intracraniana.
· Disfagia Orofaríngea: A incidência de 42 a 67%. Aumento do risco de complicações pulmonares (aspiração de saliva e/ou alimento, desnutrição, desidratação, hospitalização prolongada e morte). Pode causar: ** Pneumonia Aspirativa (febre – primeiras 48h de AVC agudo). **Edema Pulmonar Neurogênico (raro).
· Hemorragia Gastrointestinal: Idosos, AVC grave, úlcera péptica e câncer. Alta morbi-mortalidade.
· Infecção do Trato Urinário: Por utilização de catéter; Incontinência Urinária; (32- 79% os pacientes em admissão). Hiperreflexia do detrusor. Disfunção sexual.
Referências Bibliográficas:
1) Stroke: A pratical approach. Geyer and Gomez. http://www.nhs.uk/conditions/stroke/Pages/Complications.aspx; 2) Clinical Neurology. Greenberg, Aminoff and Simon. Lange. 8th edition. 3) Acidente Vascular Cerebral Isquêmico com Efeito de Massa. Dr. Roberto de Magalhães Carneiro.4) Disfagia e acidente vascular cerebral: relação entre o grau de severidade e o nível de comprometimento neurológico. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2179-64912011000400016 .5) Medical complications of Stroke: http://www.uptodate.com/contents/medical-complications-of-stroke .
