Hipogonadismo Masculino
Texto de Diego de J. Vieira Ferreira
Trata-se de uma atividade funcional diminuída dos testículos (endócrina, gametogênica ou ambas), que resulta em retardo de crescimento e desenvolvimento sexual e/ou insuficiência reprodutora. Os testículos servem para duas funções: secreção de testosterona pelas células de Leydig e produção de esperma nos túbulos seminíferos.
Desenvolvimento e Função dos Testículos
As células de Leydig secretam ativamente a testosterona, inicialmente sob a influência da gonadotropina coriônica humana (HCG) e depois por meio da estimulação do hormônio hipofisário fetal, o LH. A testosterona estimula o desenvolvimento das estruturas dos ductos wolfianos que incluem o epidídimo, vasos deferentes, vesículas seminais e ductos ejaculatórios. A testosterona é captada pelo tecido genital externo primordial e convertida pela enzima 5a-redutase para diidrotestosterona, resultando na formação do escroto e da uretra peniana.
As células de Sertoli nos testículos fetais secretam o fator inibidor dos ductos mülerianos, que leva à regressão das estruturas dos ductos mülerianos e, deste modo, impede o desenvolvimento das trompas de Falópio, útero e 1/3 superior da vagina em homens.
99% dos homens entram na puberdade entre os 9 aos 14 anos. O sinal mais precoce da puberdade é o aumento dos testículos para 2,5 cm ( com volume de 5mL). O desenvolvimento sexual secundário, mudança do tom da voz, crescimento dos pelos púbicos e faciais, desenvolvimento muscular e crescimento do escroto, tem lugar nos 2 anos seguintes e refletem o aumento secreção da testosterona pelas células de Leydig.
O hipotálamo secreta o hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) de forma pulsátil. O GnRH por sua vez estimula as gonadotropinas da pituitária anterior para secretar LH e FSH. O LH se liga a receptores das células de Leydig, promove a conversão do colesterol para pregnenolona. O resultado final é o aumento da secreção de testosterona, que alimenta um mecanismo de auto regulação negativa, tanto diretamente como pela conversão em estradiol, sobre a pituitária e o hipotálamo.
Sinais e Sintomas
A idade da instalação da deficiência de androgênio determina a apresentação clínica. A deficiência androgênica no período pré-natal precoce ou os defeitos na ação dos androgênios resultam em diferenciação inadequada da genitália externa para a linhagem masculina, levando à genitália ambígua que varia desde uma hipospadia até a genitália externa totalmente feminina (pseudo-hermafroditismo masculino).
A deficiência de androgênios pós-natal resulta em desenvolvimento sexual secundário inadequado, incluindo a retenção da voz; falhas no desenvolvimento muscular; crescimento inadequado do falo, testículos ou escroto; escassez de pelos axilares e púbico; obtenção das proporções dos eunucos (envergadura maior do que a estatura, comprimento púbico até o chão maior do que o comprimento do púbis até o couro cabeludo), devido à falta de fusão das epífises com a manutenção do crescimento dos ossos longos sob a influência do GH.
A deficiência pós-puberal de testosterona tem manifestações variadas dependendo do grau e duração da deficiência. A diminuição da libido, potência e força muscular são comuns. Atrofia testicular, rugas finas na pele ao redor dos olhos e lábios e poucos pelos no corpo podem ser encontrados no hipogonadismo de longa evolução. A osteopenia também pode estar presente. A ginecomastia pode ocorrer se o hipogonadismo for decorrente de falha testicular primária.
Tratamento
Os pacientes devem receber tratamento dirigido para o distúrbio hipotalâmico ou pituitário de base. Os meninos com início retardado da puberdade podem receber testosterona. Isto irá proporcionar algum grau de virilização e aumento da estatura, sem um comprometimento significante da altura final quando adultos.
A deficiência de androgênios, por si em adultos, deve ser tratada com testosterona de ação prolongada. Os principais efeitos adversos incluem a retenção hídrica, acne e ginecomastia transitória. As preparações orais de androgênios não devem ser utilizadas, pois são menos eficazes e apresentam um risco de disfunção hepatocelular ou formação de tumores. Os homens com hipogonadismo hipogonadotrópico, que querem desenvolver espermatogênese podem receber gonadotropinas obtidas de mulheres na menopausa, que contenham FSH e LH, junto HCG. Como alternativa, a administração pulsátil de GnRH pode ser tentada.
Os pacientes com hipogonadismo primário devem receber tratamento de reposição da testosterona, a menos que haja uma contraindicação de importância. O tratamento com testosterona é adequado e deve diminuir a possibilidade de osteopenia, instabilidade vasomotora, diminuição da libido e impotência.
Bibliografia:
Bases Patológicas das Doenças - Robbins & Cotran - 8ª edição
