Nefroesclerose 
Autor(a): Lara de Holanda Jucá Silveira.
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Nefroesclerose Benigna

A Nefroesclerose Benigna caracteriza-se pela esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias, causando isquemia focal do parênquima renal. Esclerose define-se pelo acúmulo de matriz extracelular colagenosa, causando estreitamento luminal. A glomeruloesclerose e a injúria túbulo-intersticial crônicas causam a redução da massa renal total. Hipertensão, diabetes mellitus e idade avançada são fatores predisponentes para a nefroesclerose benigna.
A patogenia é marcada pelo acúmulo de colágeno nas artérias e arteríolas causam espessamento das camadas medial e íntima.

Morfologia:O estreitamento das arteríolas e pequenas artérias (arterioesclerose hialina) e hiperplasia fibroelástica das camadas arteriais causam deficiência na perfusão renal. Os rins podem se apresentar normais ou pouco reduzidos. Há redução da camada cortical e a superfície renal pode apresentar-se como grãos de couro. Atrofia isquêmica é desigual, podendo haver focos de atrofia tubular, fibrose intersticial e alterações glomerulares. Entre as alterações glomerulares estão o colapso da membrana basal glomerular, deposição de colágeno no espaço de Bowmann, fibrose periglomerular e esclerose total dos glomérulos.

Clínica:Complicações são incomuns nesse caso. Há redução moderada do fluxo sanguíneo, porém com a taxa de filtração glomerular normal ou pouco reduzida. Risco de falência renal está presente em hipertensos descontrolados ou com diabetes.

Nefroesclerose Maligna

A Nefroesclerose Maligna é uma doença renal associada à fase maligna ou acelerada da hipertensão. É relacionada à hipertensão prévia, formas secundárias de hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou doença renal crônica subjacente. A patogenia é caracterizada por:
1) Dano vascular nos rins: Ocorre quando há hipertensão arterial sistêmica de longa data, arterite, coagulopatia ou exacerbação aguda de HAS.
2) Permeabilidade aumentada ao fibrinogênio e outras proteínas.
3) Injúria Endotelial.
4) Morte focal de células endoteliais.
5) Deposição plaquetária.
6) Necrose fibrinóide.
7) Inchaço da íntima vascular e trombose intravascular.

Plaquetas e outros componentes do plasma induzem a hiperplasia do músculo liso da íntima, gerando a arteriosclerose hiperplásica, fato que é fonte de isquemia nos rins. As arteríolas aferentes renais isquemiadas ativam o Sistema RAA (Renina- Angiotensina – Aldosterona), causando níveis aumentados de renina plasmática e vasoconstrição intrarrenal pela angiotensina II. Isso gera aumento ainda maior da pressão arterial renal e dano renal mais extenso. Agravando ao quadro, observa-se o aumento de endotelina, redução de NO e aumento da aldosterona. Deve-se ter em mente que a arterioesclerose maligna é o aumento exacerbado da pressão arterial juntamente com vasoconstrição, enquanto a nefroesclerose maligna é o distúrbio renal proveniente.

Morfologia:O rim tem aspecto de “picada de pulga” com petéquias. Há necrose fibrinóide das arteríolas. As artérias e arteríolas interlobulares com aparência de “bulbo de cebola”. A presença de arteriolite hiperplásica é indicativa de falência renal.

Clínica:Na hipertensão maligna, a pressão sistólica encontra-se acima de 200 mmHg e a pressão diastólica, acima de 120 mmHg. O indivíduo pode apresentar também papiledema, hemorragias retinais, encefalopatias, anormalidades cardiovasculares e falência renal. Além disso, há a presença de crises hipertensivas, com perda de consciência e convulsões no indivíduo hipertenso. O início assemelha-se aos sintomas da pressão intracraniana aumentada (PIC elevada), apresentando dor de cabeça, náusea, vômito e problemas visuais (escotomas ou pontos). As repercussões renais da elevação rápida da pressão arterial são a proteinúria e a hematúria, causando, posteriormente, a falência renal. O tratamento é feito com drogas anti-hipertensivas imediatas, com terapia agressiva.


Referência: Robbins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 8ed.2010.