Etiologia
Herpes vírus simples (HSV = Herpes-vírus hominis).
Filamento linear de DNA de dupla fita envolvido por uma capa proteica (nucleocapsidio).
HSV-1 e HSV-2: morfologia idêntica; 50% de homologia entre os genomas.
Todos os herpes vírus tem a capacidade de estabelecerem latências vitalícias dentro de células específicas. O HSV torna-se latente nos gânglios (raízes) nervosos sensitivos, preferencialmente nas raízes dorsosacrais para o HSV-2 e no nervo trigêmeo para o HSV-1.
Epidemiologia
O aumento da identificação dos casos nos últimos tempos deve-se ao maior alerta por parte dos médicos e também da população em geral, além da maior sensibilidade das técnicas diagnósticas.
A maior parte dos vírus isolados no herpes genital é de HSV-2, mas a proporção de casos devido ao HSV-1 vem aumentando, principalmente em mulheres.
Nos EUA, os portadores de HSV-1 fazem parte da população adulta, solteira, de origem hispânica ou negra, com baixo nível educacional e de idade mais avançada. Já os portadores de HSV-2 correlacionam-se ao sexo feminino, ao número de parceiros sexuais durante a vida, à idade mais avançada, a um nível educacional mais baixo e a mulheres de raça negra ou hispânica.
Anticorpos contra o HSV-2 são raros antes da puberdade, sendo mais comuns, nesta faixa, os anticorpos contra o HSV-1.
Transmissão
- Doença Sintomática
Dá-se por contato íntimo com uma pessoa transmissora viral a partir de superfície mucosa ou de lesão infectante. O vírus ganha acesso através de escoriações na pele ou de contato direto com a cérvix uterina, uretra, orofaringe ou conjuntivas. Pode ocorrer também a auto-inoculação, de um sítio primário para um sítio distante.
A infecção prévia pelo HSV-1 apresenta papel protetor. E o período de incubação é de 1 a 26 dias.
- Transmissão Assintomática
As taxas de transmissores assintomáticos estão entre 10 a 50%, sendo mais comum dentro dos 3 primeiros meses após a doença primária. A profilaxia com Aciclovir® para doença recorrente reduz a probabilidade da transmissão.
Patogênese
Após a penetração, o vírus sofre replicação em células da epiderme e da derme, ocorrendo necrose e ulceração. Os macrófagos promovem o debridamento e cura com reepitalização. O vírion, então, perde o seu envoltório e penetra nas terminações nervosas cutâneas, culminando com o surgimento de novas lesões, que podem ser distantes do sítio inicial de inoculação. O nucleosídio, por sua vez, migra centralmente para o gânglio nervoso sensitivo, gerando o processo de latência.
- Efeito da Cepa Viral sobre a Doença
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HSV-1* |
HSV-2* |
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Lesões orais |
Lesões genitais |
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Encefalite |
Meningite |
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Baixo risco de transmissão neonatal |
Alto risco de transmissão neonatal |
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Proteção moderada contra herpes genital por HSV-2 |
Proteção mínima contra herpes labial por HSV-1 |
*mais característico de
- Efeito da Resposta do Hospedeiro sobre a Doença
O HSV pode infectar diversos tipos celulares, todavia, a infecção primária tende a ser limitada à pele em volta do sítio de inoculação e aos gânglios nervosos sensitivos relevantes. A imunidade humoral tem papel limitado na prevenção da reativação, ao passo que a imunidade mediada por células tem atuação neutrofílica e posterior com infiltrado linfocítico.
Latência
O HSV mata as células em que se replica, porém, é capaz de subsistir em estado latente dentro de neurônios. Há duas teorias acerca dos mecanismos de reativação:
- Gatilho ganglionar: uma mudança no ambiente imune, hormonal ou físico do gânglio leva à reativação, p.ex., imunodeficiência.
- Gatilho cutâneo: mudanças no microambiente cutâneo permitem que a replicação se inicie, p.ex., exposição a raios UV.
Manifestações Clínicas
Não é possível distinguir entre os dois tipos de apresentação primária do HSV apenas por bases clínicas. O HSV-1 causa 25% do total de primeiros episódios de herpes genital.
- Herpes Genital Primário Clássico
Evolução Clássica:
Formação de vesículas ou pápulas -> Ulceração -> Formação de crosta* -> Reepitalização.
*Não ocorre em superfícies mucosas.
A distribuição é bilateral e disseminada. Novas lesões se desenvolvem, na maioria, aparecendo entre o quarto e o décimo dias. A dor local aumenta durante os primeiros 6 a 7 dias. E a cura completa das lesões ocorre até o vigésimo dia.
A formação de cicatriz é incomum. Os linfonodos inguinais costumam estar aumentados, firmes e não flutuantes até a cura das lesões. A disúria é mais comum em mulheres, ao passo que nos homens há corrimento uretral claro e mucoide. Mais de 50% dos pacientes apresentam sintomas constitucionais, como febre, cefaleia, fadiga e mialgia.
A duração média da presença do vírus é de 12 dias após o início das lesões, porém, é melhor evitar relações sexuais até que a reepitalização esteja completa.
- Herpes Genital Recorrente ou Não-Primário
As lesões tendem a ser unilaterais e em menor número. A duração da dor, assim como o tempo de cura das lesões e o período de transmissão viral, é menor. Mais da metade dos pacientes apresenta sintomas prodrômicos (pruridos leves até dores lancinantes nas nádegas e coxas) até 5 dias antes da recorrência.
A taxa de recorrência no primeiro ano é de 60% para o HSV-1 e de 90% para o HSV-2. A infecção prévia por HSV-1 não reduz a prevalência de doença recorrente após a infecção genital subsequente por HSV-2, mas reduz a frequência de episódios recorrentes em qualquer indivíduo.
- Herpes Genital Atípico
Qualquer alteração da superfície mucosa e/ou cutânea deve ser investigada para HSV.
- Sífilis Primária ou Secundária*
- Cancroide*
- Linfogranuloma venéreo*
- Candidíase*
- Doença Inflamatória Intestinal
- Doença de Behçet
- Trauma (com ou sem infecção secundária)
- Escabiose
- Herpes-zoster
*Pode haver coinfecção com o HSV.
- Cervicite Herpética
- Proctite Herpética
- Vulvovaginite em crianças
Referências
Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005.
