Ciclo do parasito
Conhecer o ciclo do parasito é fundamental para compreender as manifestações clínicas da doença. Partindo do ponto da picada infectante, os esporozoítos (formas infectantes para o homem), após permanecerem por um breve período na corrente sangüínea, vão localizar-se na célula hepática (hepatócito), onde se multiplicam assexuadamente, dando origem aos esquizontes teciduais primários. O tempo necessário para o desenvolvimento desse ciclo corresponde ao período pré- patente, durante o qual não se encontram parasitos no sangue periférico. Esse período é variável para cada espécie de plasmódio. Durante o período pré-patente, não há manifestação clínica.
Os esquizontes teciduais amadurecem e liberam merozoítos. Após a liberação dos merozoítos, alguns são fagocitados pela células de Küpffer e outra parte vai parasitar os eritrócitos (hemácias). Dentro das hemácias, eles sofrem vários estágios de maturação transformando-se em trofozoítos que se multiplicam pelo processo da esquizogonia sangüínea, resultando em verdadeiros conglomerados de merozoítos nos eritrócitos, os esquizontes sangüíneos. Assim, as hemácias abarrotadas de parasitos se rompem e liberam os merozoítos. É neste momento que o indivíduo infectado começa a apresentar os sintomas da doença.
Os merozoítos liberados vão parasitar outras hemácias e darão continuidade ao ciclo, até que algumas dessas formas deixem de se multiplicar e sofram alterações morfológicas e funcionais, passando a constituir os gametócitos (masculino e feminino) formas sexuadas que não são patogênicas para o homem.
Quando a fêmea de um anofelino suga o sangue do indivíduo com plasmódios circulantes, com razoável número de 28 formas sexuadas (gametócitos masculino e feminino), estas passarão por uma transformação no estômago do mosquito. Há a fecundação dos gametos, originando o ovo ou o zigoto que se transforma em oocineto. Este penetra na parede do estômago e cai na hemolinfa do mosquito, transformando-se em oocisto, o qual dá origem a esporozoítos, que se alojam nas glândulas salivares do mosquito, quando a partir daí as fêmeas tornam-se infectantes, estando, portanto, aptas a transmitirem a doença ao sugar o sangue de um outro indivíduo, fechando assim, o ciclo evolutivo dos plasmódios.
O Plasmodium vivax tem a capacidade de, após instalação no hepatócito, permanecerem latentes, originando os hipnozoítos (do grego hypnos = sono) permanecendo por um tempo variável, sendo os responsáveis pelas chamadas recaídas da doença.
Aspectos Clínicos
A febre geralmente vem precedida por sinais e sintomas inespecíficos caracterizados por mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia. O ataque paroxístico inicia-se com calafrios seguido por uma fase febril, com temperatura corpórea podendo atingir até 41ºC. Após um período de duas a seis horas, ocorre queda da febre e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa.
Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente, dependente do tempo de duração dos ciclos eritrocíticos de cada espécie de plasmódio: 48 horas para P. falciparum e P. vivax (malária terçã); e 72 horas para P. malariae (malária quartã). Entretanto, a constatação desta regularidade é pouco comum, em decorrência de:
a) tratamento precoce realizado ainda na fase de assincronismo das esquizogonias sangüíneas;
b) infecção por populações distintas de plasmódios e
c) infecção em primo-infectados por retardo da resposta imune específica.
Em áreas de alta endemicidade malárica, é comum encontrar pessoas portando o parasito da doença sem manifestações clínicas. Enfim, o quadro clínico para todas as espécies de plasmódio é muito semelhante, fazendo exceção para os casos graves e complicados de Plasmodium falciparum.
Em crianças lactentes e pré-escolares, a expressão clínica da doença costuma ser inespecífica, podendo, inclusive, inexistir a febre, o mais importante sintoma da doença. Manifestações como astenia, anorexia, tosse, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal, tonteiras, artralgia e mialgia podem ser as primeiras queixas da doença. Em crianças, é comum o aumento do fígado que pode se tornar palpável no final da primeira semana a partir do início da sintomatologia, enquanto o baço poderá ser palpado com maior freqüência a partir da segunda semana de doença.
A anemia também é um achado freqüente, podendo ser bastante acentuada, principalmente em pacientes graves, crianças e gestantes. No entanto, o grau de anemia está na dependência de diversos fatores, entre os quais, a espécie do plasmódio (geralmente mais intensa nos casos onde o P. falciparum é o causador da doença), o número de parasitos e a presença de outros fatores como desnutrição e parasitose intestinal.
A icterícia geralmente só está presente em casos raros de malária, especialmente quando há demora em iniciar a terapêutica específica. Outro sinal clínico observado com muita freqüência é a colúria, determinando confusão diagnóstica com hepatite. Essa dúvida é facilmente esclarecida pela dosagem das aminotransferases, que estão muito elevadas nos casos de hepatite e pouco elevadas ou mesmo em índices normais na malária.
Na malária grave por P. falciparum, pode-se encontrar hiperparasitemia, anemia grave (hemoglobina abaixo de 5g/dl), distúrbios hidroeletrolíticos e equilíbrio ácido-básico, edema agudo de pulmão, distúrbios hemorrágicos, icterícia acentuada, insuficiência renal aguda, coma, convulsões, choque circulatório (malária álgida) e hipoglicemia acentuada. A insuficiência renal aguda pode ser decorrente de desidratação e/ou hipovolemia, sendo usualmente reversível, desde que se realize a hidratação adequada e o tratamento específico da doença.
Fonte – retirado integralmente de:
Ações de Controle da Malária: Manual para Profissionais de Saúde na Atenção Básica - MINISTÉRIO DA SAÚDE; Secretaria de Vigilância em Saúde; Departamento de Vigilância Epidemiológica; p.27-29
