Introdução
O vírus da varicela-zoster (VZV) causa uma infecção primária denominada varicela (catapora), caracterizada por lesões vesiculares em diferentes estágios de desenvolvimento na face, tronco e extremidades. O herpes zoster resulta da reativação de uma infecção latente do vírus da varicela-zoster endógena dentro do gânglio sensorial. Esta forma clínica da doença é caracterizada por erupções bolhosas vesiculares unilaterais dolorosas, geralmente ocorrendo em uma distribuição restrita ao dermátomo.
Manifestações clínicas
As principais manifestações iniciais são as dores de cabeça, mal-estar e febre, seguidas por:
Rash - A erupção de herpes zoster começa como pápulas eritematosas, que evoluem rapidamente para vesículas ou bolhas agrupadas. Dentro de três a quatro dias, estas lesões vesiculares podem se tornar mais pustulosa ou ocasionalmente hemorrágica. Em hospedeiros imunocompetentes, as lesões formam crostas por 7 a 10 dias e não são mais consideradas infecciosas. O desenvolvimento de novas lesões em período maior que uma semana após as primeiras lesões deve levantar preocupações quanto possível imunodeficiência subjacente. Cicatriz e hipo ou hiperpigmentação pode persistir meses ou anos após a infecção do herpes zoster ter sido suprimida. As erupções geralmente são limitadas a um dermátomo em hospedeiros previamente saudáveis, mas ocasionalmente pode afetar dois ou três dermátomos adjacentes. Alguns pacientes têm algumas vesículas dispersas localizados a alguma distância a partir do dermátomo envolvido. Os dermátomos torácicos e lombares são os mais comumente envolvidos locais de herpes zoster Infecções mais graves, como ceratite zoster ou zoster oftálmico, pode resultar de envolvimento do ramo oftálmico do nervo craniano trigeminal. Menos de 20 % dos pacientes têm sintomas sistêmicos significativos, tais como dor de cabeça, febre, mal-estar, ou fadiga.
Neurite aguda - A dor é o sintoma mais comum da herpes zoster; cerca de 75 %dos doentes têm dor prodromal no dermátomo onde a erupção aparece posteriormente. A dor prodromal pode ser constante ou intermitente e pode preceder a erupção por dias ou semanas. A maioria dos pacientes descrevem uma sensação de "queimação", "pulsação", ou "pontadas" sensação. Algumas pessoas descrevem a dor só quando a área envolvida é tocada, enquanto outros se queixam principalmente de prurido.
Técnicas de diagnóstico incluem cultura viral, teste de imunofluorescência direta e reação em cadeia da polimerase, que é o teste mais sensível.
Diagnóstico diferencial
O principal diagnóstico diferencial após o estabelecimento das lesões é o Herpes Simples. A forma de diferenciação é o que o herpes zoster é caracterizado principalmente por um pródromo doloroso sensorial, distribuição restrita ao dermátomo e pela falta de antecedentes de uma erupção similar. Se o paciente tiver tido uma erupção vesicular semelhante no mesmo local, o herpes simples deve ser considerado. A etiologia não infecciosa a ser considerada é a dermatite de contato
Na ausência de erupções vesiculares, certas síndromes dolorosas podem confundir o diagnóstico, tais como angina, colecistite ou cólica renal, dependendo do dermátomo envolvido.
Tratamento
O tratamento precoce da herpes zoster (HZ) com agentes antivirais pode diminuir o risco de desenvolver ou a duração dos principais sintomas e complicações.Três agentes antivirais são aprovados para o tratamento do HZ: aciclovir, famciclovir e valaciclovir. Para limitar a quantidade de replicação viral e reduzir a duração das erupções de HZ, os antivirais devem ser administrados até 72 horas após o início dos exantemas ou mesmo após as 72 horas, se ainda estiver ocorrendo a formação de lesões.
Para aliviar a dor leve a moderada associada a HZ, pode ser utilizado um analgésico de ação rápida com paracetamol ou um agente anti-inflamatório não esteroide; gabapentinóides associados com TCA (antidepressivo tricíclico) podem ser usados para a dor aguda mais severa. Além disso, a combinação de gabapentina e valaciclovir administrado de forma aguda em pacientes com HZ pode reduzir a incidência de neuralgias herpéticas.
Complicações
1. Problemas oculares - dor unilateral ou hiperestesia no olho afetado, testa e parte superior da cabeça pode preceder ou suceder o pródromo; conjuntivite, hiperemia, episclerite, ceratite, ganglionite necrótica, necrose aguda de retina, perda de visão.
2. Superinfecções bacterianas (pele, p.ex., o que atrasaria o reparo das lesões).
3. Neurológicos - Os sintomas sensoriais podem incluir dor, dormência, disestesia e alodinia (dor precipitada por movimento), no dermátomo acometido.
3.1 Meningite - VZV nem sempre é limitado a uma distribuição de nervo espinhal, mas pode também se estender centralmente, resultando em inflamação meníngea e meningite clínica. Ocasionalmente, a reativação do vírus afeta os neurônios motores da medula espinhal e do tronco cerebral, resultando em neuropatias motoras. Pode ocorrer também meningite asséptica, causada por irritação subclínica das meninges.
3.2 Neuropatia motora periférica
3.3 Mielite
3.4 Encefalite
3.5 Síndrome de Guillain-Barré
4. Acidentes vasculares
Referências
Albrecht, Mary A. -Clinical manifestations of varicella-zoster virus infection: Herpes zoster – UpToDate
Gnann JW Jr, Whitley RJ - Clinical practice. Herpes zoster. New England Journal Medicine 2002;347(5):340.
Massengill, Jamie S.; Kittredge, John L. -Practical considerations in the pharmacological treatment of postherpetic neuralgia for the primary care provider- J Pain Res. 2014; 7: 125–132.
