Acidente Vascular Cerebral
Autor(a): Lara de Holanda Jucá Silveira
1) Visão Geral:
Os acidentes cerebrovasculares são geralmente causados pela a interrupção do fluxo normal de sangue, a partir de obstrução parcial ou total de vasos, seja pela formação de trombos em pequenas ou grandes veias (40%-45% dos casos de AVC) ou por embolia arterio-arterial (15%- 20% dos casos de AVC) ou por tais fatores combinados, entre outros mecanismos. Tais doenças estão associadas à oclusão de vasos e a estenoses, assim como a desregulações no suporte sanguíneo e a infartos mesmo longe da árvore arterial de origem do trombo. Outras doenças vasculares que podem levar ao AVC são a displasia fibromuscular, a arterite e a dissecação arterial. Também pode ocorre por distúrbio hematológico, como policitemia, trombocitose e estados de hipercoagulação.
O Acidente Vascular Cerebral pode ocorrer em uma ou mais regiões do cérebro, podendo causar ou não déficit neurológico focal. Cerca de 80% dos casos de AVC são isquêmicos, sendo os outros 20%, hemorrágicos. O aumento da extensão e o maior desenvolvimento do dano isquêmico serão dados através da grande duração do evento, do menor aporte de circulação colateral, de fatores de coagulação hipercoagulantes, do estado geral da pressão sanguínea e da volemia incompatíveis com a boa perfusão cerebral, de níveis glicêmicos baixos e da alta temperatura corporal. A diminuição da perfusão cerebral pode ser causada por insuficiência cardíaca grave, como infarto agudo do miocárdio extenso e arritmia, ou hipotensão arterial sistêmica, como choque hipovolêmico. As zonas de fronteira vascular são as regiões mais críticas para a diminuição da perfusão, pois a circulação nessa área é terminal e apresenta menor perfusão local.
2) Ataque Isquêmico Transitório:
O ataque isquêmico transitório é a instalação de um déficit neurológico súbito com recuperação completa em 24 horas. O AIT, geralmente, dura de 10 a 20 minutos, porém não ocorre dano neurológico definitivo devido a processos de recanalização precoce e de compensação. Tais mecanismos apresentam-se com a vasodilatação de vasos da circulação colateral e com a extração acelerada de metabólitos e a maior oxigenação do sangue. O fluxo sanguíneo cerebral normal é de 50 a 60 ml por 100g, a cada minuto. Um fluxo menor ou igual a 10 ml por 100g, a cada minuto, representa dano cerebral irreversível.
O comprometimento de grandes artérias que suprem o cérebro se deve, na maioria das vezes, à aterosclerose. Artérias de médio calibre e intracerebrais são afetadas por quadros agudos ou crônicos de doenças vasculares inflamatórias, que podem se derivar de doenças infecciosas, de desordens do colágeno, de desordens metabólicas, entre outros.
3) Patogênese:
A aterosclerose é derivada de um processo inflamatório, a partir do acúmulo de moléculas de LDL na íntima vascular. Este acúmulo se deve ao ambiente propício, pois o endotélio do vaso encontra-se lesado. O LDL se oxida, gerando uma resposta imunogênica e desencadeando a ação de macrófagos que, ao fagocitarem essas moléculas de gordura, se tornarão as chamadas “células espumosas”. Assim, as células espumosas se acumularão na íntima do vaso (estrias gordurosas). A partir da inflamação, células musculares lisas se proliferarão e migrarão da túnica média para a íntima, formando, com matriz extracelular, a capa fibrosa do ateroma. A calcificação da túnica média, a formação da placa de ateroma e as mudanças da estrutura da hialina intracelular afetam artérias e arteríolas. A aterosclerose afeta vasos importantes que suprem o cérebro, principalmente no bulbo carotídeo, a artéria carótida ao nível do sifão, a origem das artérias vertebrais e a transição das artérias vertebrais para o terço proximal da artéria basilar.
4) Zona de Penumbra:
Grande parte dos déficits neurológicos que duram mais de uma hora e melhoram completamente apresentam lesões isquêmicas definitivas na ressonância magnética. A zona de penumbra é um tecido neuronal em risco, na qual essa zona circunda o tecido isquêmico central. Caracterizada pela manutenção do tecido isquemiado por meio de mecanismos de compensação, esta zona se distingue pela falta de potenciais espontâneos ou induzidos, apesar de persistirem a homeostase iônica e o potencial de membrana. A janela de tratamento ou “window of opportunity” é o espaço de tempo no qual a reperfusão cerebral deve ser reestabelecida para que haja a recuperação parcial ou total da função neural. Esse período crítico de tempo varia de acordo com diversos protocolos entre 2 e 4 horas. Se não tratado rapidamente, a zona central isquêmica pode aumentar devido ao recrutamento de células da zona de penumbra para a isquemia central. É mantido um fluxo de 25% a 50% normal na zona de penumbra.
Bibliografia:
Stroke Pathophysiology. Sid Shah, MD. FERNE: Foundation for Education and Research in Neurological Emergencies.
Neuropathology and pathophysiology of stroke. Konstantin A. Hossmann and Wolf-Dieter Heiss.
Estudo do efeito comportamental e neuroprotetor da Erythrina Velutina na Isquemia Cerebral Aguda em camundongos. RODRIGUES, Francisca Taciana Sousa. 2013. Universidade Federal do Ceará.
Neurologia (Livro). MedicinaNET. 2009.
