Definição
A displasia broncopulmonar é atualmente entendida quando há necessidade de O2 com 36 semanasde idade gestacional pós-concepcional.
Etiopatogenia
Existem alguns tipos de etiopatogenia para a displasia broncopulmonar
- Toxidade pulmonar pelo O2: ocorre devido a capacidade anti-oxidante limitada nos recém-nascidos pré-termos. Os metabólitos podem ser tóxicos pela ação direta sobre a célula endotelial e pela produção de fatores que favorecem a liberação de fatores quimiotáticos pelos macrófagos alveolares que aumenta a migração de polimorfonucleares e aumenta a aderência ao endotélio.
- Ventilação mecânica, barotrauma e volotrauma: a ventilação mecânica atuando sobre um pulmão imaturo e já lesado irá associar-se a um barotrauma, podendo ocorrer rotura de uma membrana alveolar. Há também barotrauma ( superdistenção )que modifica a produção de citocinas a partir e células pulmonares.
- Edema Pulmonar: pode ocorrer devido a gradiente de pressão transvascular, ao débito de perfusão por unidade de superfície alveolar e a permeabilidade de membrana alveolocapilar. O edema pulmonar causa aprisionamento de gases o que leva a resistência de vias aéreas.
- Infecções pulmonares: O microorganismo leva a uma infecção pulmonar crônica, que necessita de suporte respiratório prolongado, levando assim a uma maior possibilidade de lesão por O2.
Fisiopatologia
A lesão celular leva a uma liberação de mediadores que alteram a permeabilidade venocapilar levando a um afluxo de células inflamatórias ( junto com água ) que causa enfisema alveolar e obstrução não homogênea de via aérea periférica ( colapso e distensão ). Com todo esse quadro, o neonato apresenta hipoxemia, diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência das vias aéreas.
Diagnóstico
- Fatores de risco: RN<1000g, prematuro com doenças pulmonares neonatais, necessitando de ventilação mecânica.
- Aspectos clínicos: FR>60, cianose, retrações, hipoxemia, ruídos adventícios.
- Radiologia: opacificações, cistos, fibroses.
- Aspirado Traqueal: citologia do aspirado pode levar a detecção precoce da doença.
Tratamento
- Diminuir os efeitos tóxicos da assistência respiratória por meio da monitorização, utilização de níveis de pressão menores, avaliação da frequência cardíaca, da pressão arterial e da perfusão.
- Realizar nutriação mais adequado com aumento da oferta de vitamina A e de lipídeos
- Drogas: podemos utilizar diuréticos ( ex: furosamida- mecanismo de ação: síntese de prostaglandinas vasodilatadoras com vasodilatação sistêmica e pulmonar que facilita a secreção de surfactante pelo pneumocitos tipo II ), broncodilatadores, xantinas e b-agonistas.
- Corticoides: leva a uma intensificação da síntese de surfactante, inibe a produção de prostaglandinas e leucotrienos, estimula a ativação b-adrenérgica e diminui o edema pulmonar.
Prevenção
- Gerais: diminuição da taxa de prematuridade, fechamento precoce do canal arterioso e administração controlada de fluidos.
- Específicas: Terapia antioxidante, vitamina A, terapia hormonal materna ( 14 dias antes do parto ), surfactante exógeno ( ainda não comprovado ).
Os neonatos que apresentam displasia broncopulmonar, posteriormente costuma apresentar complicações respiratórias de repetição e, as vezes, apresentam algumas complicações mais graves como crescimento pondo-estatural comprometido, deficiência neurocomportamental ( podendo ser relacionado com duração de ventilação mecânica), retinopatia da prematuridade grave, prematuridade extrema, hemorragia intracraniana entre outras.
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Bibliografia
Pediatria Básica - Tomo I - Pediatria Geral e Neonatal – Marcondes – Sarvier
