Cardiopatias Congênitas – Shunts da Esquerda para a Direita
Autor: Thiago Felizardo
A cardiopatia congênita é um termo genérico, utilizado para descrever anormalidades do coração e dos grandes vasos que estejam presentes ao nascimento. A maior parte destes distúrbios origina-se da embriogênese defeituosa durante o período gestacional compreendido entre a terceira e a oitava semanas, quando as principais estruturas cardiovasculares são desenvolvidas. As variadas anomalias estruturais nos corações com defeitos congênitos encontram-se, principalmente, em duas categorias principais: shunts ou obstruções. Um shunt é uma comunicação anormal entre os compartimentos ou vasos sanguíneos. Os canais anormais permitem o fluxo de sangue da esquerda para a direita ou a o contrario dependendo das relações de pressão. Os shunts da esquerda para a direita não estão inicialmente associados à cianose, mas eles podem resultar em hipertensão pulmonar progressiva e sobrecarga ventricular direita com hipertrofia. Contudo, a pressão do lado direito do coração pode elevar-se, superando a do lado esquerdo, revertendo eventualmente o shunt no sentido da direita para a esquerda e criando o que é chamado de cardiopatia congênita cianótica tardia.
Defeito Septal Atrial
Representa uma abertura anormal no septo atrial, a qual permite a livre comunicação do sangue entre os átrios direito e esquerdo (que não deve ser confundido com a persistência do forame oval). Consiste na mais comum anomalia cardíaca congênita que pode vir a chamar a atenção médica, em primeiro lugar, nos adultos. Os três principais tipos são:
Os DSAs resultam em um shunt da esquerda para a direita, em grande parte porque a resistência vascular pulmonar é consideravelmente menor que a resistência vascular sistêmica e porque a complacência do ventrículo direito é muito maior que a do esquerdo. Os DSAs são bem tolerados quando pequenos (menos de 1 cm de diâmetro). Em geral, um grande DSA isolado não se torna sintomático em um paciente antes de 30 anos de idade. Um sopro é percebido com frequência e, eventualmente, se desenvolve hipertrofia volumétrica do átrio e ventrículo direitos. Hipertensão pulmonar irreversível surge em menos de 10% dos indivíduos com um DSA isolado, não operado. No entanto, cianose, dificuldades respiratórias e insuficiência cardíaca se estabelecem de modo progressivo naqueles com hipertensão pulmonar grave. Os objetivos do fechamento cirúrgico de um DSA são a reversão das anormalidades hemodinâmicas e a prevenção das complicações, incluindo a insuficiência cardíaca, embolia paradoxal e a doença vascular pulmonar irreversível.
Defeito Septal Ventricular
Consiste em uma abertura anormal no septo ventricular, a qual permita a comunicação livre entre os ventrículos direito e esquerdo. É a anomalia cardíaca congênita mais comum. Com frequência está associada a outros defeitos estruturais, principalmente tetralogia e transposição, mas também persistência do canal arterial, DSA e coartação da aorta. Dependendo do tamanho do defeito pode produzir dificuldades quase desde o nascimento ou, com lesões menores, pode não ser reconhecido até um período mais tardio ou fechar espontaneamente. Cerca de 90% envolvem a região do septo membranoso e, por conseguinte, estão próximas ao feixe AV.
Este defeito induz um sopro alto, durante toda a sístole, algumas vezes acompanhando um frêmito sistólico. A insuficiência aórtica pode estar presente, a hipertrofia ventricular direita e a hipertensão pulmonar existem desde o nascimento. A correção cirúrgica está indicada nas crianças com mais idade com grandes defeitos, antes que a hipertensão pulmonar e a doença vascular pulmonar obstrutiva se desenvolvam e tornem a lesão inoperável.
Persistência do Canal Arterial
Sobrevém quando o canal arterial permanece aberto após o nascimento. Depois do nascimento, com o fluxo da esquerda para a direita, os níveis aumentados de oxigênio e as modificações no metabolismo das prostaglandinas estimulam a contração muscular ductal, e, no neonato a termo, o canal se fecha, usualmente, dentro de um a dois dias de vida. Nos lactentes prematuros e naqueles com síndrome de angústia respiratória ao nascimento, o canal pode permanecer viável. Cerca de 85 a 90% das PCAs ocorrem como defeitos isolados. A extensão e o diâmetro do canal variam muito. Um canal estreito pode não apresentar efeito sobre o crescimento e desenvolvimento durante a infância. Entretanto, sua existência pode ser detectada por um sopro rude contínuo. O shunt a princípio é da esquerda para a direita e não existe cianose. Contudo, a doença vascular pulmonar obstrutiva se estabelece, com a reversão final do fluxo e com todas as suas consequências associadas, inclusive cianose, baqueteamento, policitemia e insuficiência ventricular direita. Atualmente, os estudos em grande escala do fechamento farmacológico provaram ser promissores (suprimir a síntese da prostaglandina E). O canal pode ser um risco de vida ou uma salvação para a esta: a preservação da viabilidade ductal (administração de prostaglandina E) assume grande importância na sobrevida dos lactentes com várias formas de cardiopatia congênita.
Defeito Septal Atrioventricular
Os defeitos septais AV resultam do desenvolvimento anormal do canal AV embriológico, no qual os coxins endocárdicos superior e inferior falham em se fundir de modo adequado, resultando em fechamento incompleto do septo AV e na formação inadequada dos folhetos mitral anterior e tricúspide septal. As duas combinações mais comuns são o defeito septal AV parcial (consistindo em um DSA primum e um folheto mitral anterior fendido, provocando insuficiência mitral) e o defeito septal AV completo (consistindo em um grande defeito septal AV combinado e uma grande válvula AV comum). Neste último, todos os quatro compartimentos cardíacos comunicam-se livremente, induzindo hipertrofia volumétrica de cada um deles. Mais de um terço dos pacientes com defeito septal AV completo apresentam síndrome de Down. A reparação cirúrgica é possível.
Fonte: Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Robbins e Cotran - 5ª Ed.
