Autor: João Henrique Angelotto
Esvaziamento gástrico
A intensidade do esvaziamento gástrico é dependente do conteúdo de macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. A regulação do esvaziamento gástrico é feita através da alteração da motilidade da porção proximal e da porção distal do estômago. Ocorre um aumento do tônus na porção proximal, aumento da força de contração antral (aumento da força da bomba antral), abertura do piloro e a inibição simultânea das contrações do segmento duodenal. Quando a refeição entra no intestino delgado, este, através de receptores de nutrientes, H+ e de conteúdo hiperosmótico, inibe o esvaziamento gástrico através de reflexos vagovagais. Além disso, células da mucosa duodenal liberam hormônios que atuam inibindo diretamente e indiretamente (estimulação das vias aferentes da inibição do reflexo vagovagal) o esvaziamento gástrico.
Secreção pancreática
As substâncias presentes na secreção pancreática são as maiores contribuintes para a digestão enzimática. As células acinais produzem os constituintes orgânicos da secreção, sendo considerada secreção primária que possui composição iônica comparável ao plasma. Os ductos diluem e alcalinizam o suco pancreático ao mesmo tempo em que reabsorvem íons cloreto. As enzimas produzidas pelo pâncreas são armazenadas na forma de precursores inativos. Há um mecanismo sensível ao pH luminal do intestino delgado que controla a secreção de íons bicarbonato pelos ductos biliares. Esse mecanismo se dá através de células S sensíveis ao pH que liberam secretina, que, ao nível celular, abre os canais CFTR Cl-, produzindo efluxo de Cl- na luz do ducto, aumentando a potência do cotransportador Cl-/HCO3-, o que aumenta a concentração de bicarbonato na secreção pancreática. A colecistocinina (CCK) é agonista das secreções acinares. A CCK é produto das células I, localizadas no epitélio do intestino delgado e são estimulados pela presença de lipídios e certos aminoácidos no conteúdo luminal. Podem ser estimulados por fatores liberadores secretados por outras células no lúmen intestinal. Além de estimular a secreção acinar no pâncreas, a CCK também atua na regulação do esvaziamento gástrico (inibindo), na contração da vesícula biliar e no relaxamento do esfíncter da ampola hepatopancreática.
Secreção biliar
Os constituintes principais da bile são os sais biliares (ácidos biliares), capazes de formar micelas, que se formam a partir da emulsificação dos produtos hidrofóbicos da digestão. A maioria desses ácidos é reciclada no intestino de volta para o fígado, após cada refeição, através da circulação êntero-hepática. Quando o conteúdo atinge o íleo terminal, após a absorção lipídica ter sido completada, os ácidos biliares são reabsorvidos por simporte de ácidos biliares e Na+.
Assimilação de carboidratos
A digestão de carboidratos ocorre em duas fases: no lúmen do intestino e, em seguida, na superfície dos enterócitos, em processo conhecido como digestão da borda em escova. Este processo é importante para a geração de açúcares simples e absorvíveis no ponto onde podem ser absorvidos, limitando a disponibilidade destes açúcares para as bactérias do lúmen do intestino delgado. O intestino só é capaz de absorver monossacarídeos.
Carboidratos de Cadeias Grandes
Amilose(cadeia reta) Ocorre degradadação incompleta, gerando dissacarídeos (maltose) e trissacarídeos (maltriose).
Amilopectina(cadeia ramificada) Ocorre degradação incompleta, gerando dímeros, trímeros e estruturas ramificadas simples chamadas dextrinas alfa-limitadas, isto porque a enzima digestiva não consegue quebrar a ligação alfa-1,6 da ramificação desses carboidratos. As enzimas que fazem a digestão dos amidos são as amilases salivar e pancreática (essencial), mas é necessário que os produtos passem pela digestão da borda em escova para a absorção.
Dissacarídeos e Trissacarídeos
São quebrados em componentes monoméricos através da digestão das bordas em escova, na qual hidrolases (isomaltase, sucrase, glucoamilase, lactase) presentes na membrana plasmática das células epiteliais realizam a quebra. Para as dextrinas alfa-limitadas a atividade da isomaltase é fundamental, pois é capaz de quebrar as ligações alfa-1,6 das ramificações. A captação de carboidratos se realiza de duas maneiras. Para a glicose e a galactose o transporte é feito por um simporte que leva a glicose contra o gradiente de concentração, acoplando o íon Na+. Os monossacarídeos deixam a célula epitelial através de transportadores GLUT2 presentes na membrana basolateral. A frutose entra na célula pelo transportador GLUT5 (não acoplado ao Na+/ ineficiente).
Assimilação de proteínas
No estômago, parte das proteínas é degradada pela hidrólise ácida no pH baixo e pelas enzimas pepsinas. Essa digestão no estômago não é capaz de degradar todo o conteúdo proteico ingerido. No intestino delgado, as enzimas pancreáticas são responsáveis pela digestão final das proteínas. Tripsinogênio, que é secretado no suco pancreático, é convertido em tripsina pelas enterocinases, localizadas nas bordas em escova das células epiteliais do intestino. Tripsina também é capaz de converter tripsinogênio em mais tripsina. Além da tripsina, que é endopeptidase, existem enzimas com atividade exopeptidase, chamadas carboxipeptidases, que se encontram tanto no suco pancreático como nas bordas em escova. Há alguns peptídeos da dieta resistentes à hidrólise (contém prolina e glicina). Nesses casos o intestino pode absorver pequenos peptídeos, através do transportador pepT1, que ficam disponíveis à fase final de degradação de aminoácidos dentro da célula. A captação dos aminoácidos, produtos da degradação enzimática, é feito por transportadores que possuem especificidade razoavelmente ampla. Além disso, alguns transportadores de aminoácidos, mas não todos, são simportes acoplados ao íon Na+.
Assimilação de lipídios
A primeira etapa para a assimilação de lipídios é a emulsificação produzida pela mistura gástrica e pela solubilização produzida pelos ácidos biliares (formação de micelas). A digestão dos lipídios começa no estômago pela ação da lipase gástrica secretada pelas células principais. Porém, a maior parte da lipólise ocorre no intestino delgado. O suco pancreático contém três importantes enzimas lipolíticas:
-Lipase pancreática, que difere da lipase gástrica por ser capaz de hidrolisar as posições 1 e 2 do triglicerídeo e gerar grandes quantidades de ácidos graxos e monoglicerídeos;
-Fosfolipase A2, que degrada fosfolipídios;
-Colesterol Esterase Relativamente Inespecífica, que, além do colesterol, é capaz de degradar ésteres de vitaminas lipossolúveis. A lipase pancreática é inibida pelos ácidos biliares e necessita da colipase, um cofator também presente no suco pancreático, que se adsorve à micela e ancora a enzima, promovendo sua ação mesmo na presença de ácidos biliares.
Padrões motores do intestino delgado
Durante o período pós-prandial, o padrão motor é predominantemente voltado para a mistura do conteúdo gastrointestinal e consiste em segmentação e contrações retropulsivas que retardam a refeição enquanto a digestão ainda está ocorrendo.
O Complexo Motor Migratório (CMM) é uma sequência de movimentos peristálticos que ocorre após a passagem da refeição pelo trato gastrointestinal, destinado à limpeza dos resíduos não-digeridos ainda no lúmen, para preparar o intestino para a próxima refeição. A fase I do CMM é caracterizada por quiescência relativa, enquanto pequenas contrações desorganizadas ocorrem durante a fase II. Na fase III, grandes contrações que se propagam ao longo do intestino são estimulas pelo hormônio motilina.
Fonte: KOEPPEN, Bruce M. ; STANTON, Bruce A. - BERNE & LEVI, Fisiologia – 6ª Edição
