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Farmacologia da insuficiência cardíaca
31/07/2013
Publicado por: Diego A. H. Ortega dos Santos
Texto de Bárbara Ximenes Braz
Digitálicos
São os glicosídios cardíacos e têm como exemplo a Digoxina.
Têm absorção endovenosa de 65 a 80% e excreção de 66%.
Efeitos
Inibem a bomba de Na+/K+/ATPase, aumentando a concentração de sódio intracelular, o que causa menor expulsão de cálcio pelo permutador Na+-Ca+2. Tal sequência aumenta a concentração de cálcio livre, aumentando também a contração muscular.
O aumento do cálcio intracelular causa as PDTs (pós-despolarizações tardias).
Pode gerar taquicardia auto-sustentada, que leva a fibrilação e arritmias.
A faixa inferior da dose causa efeitos parassimpaticomiméticos, enquanto níveis tóxicos causam fluxo simpático.
Têm como efeitos ritmo juncional atrioventricular, despolarizações ventriculares prematuras, ritmo bigeminial, bloqueio atrioventricular de 2º grau e arritmias.
Trato gastrointestinal – pode causar anorexia, náuseas, vômitos e diarréia.
Sistema Nervoso Central – estimula o nervo vago e os quimiorreceptores.
Interações
A associação com hipocalemia causa aumento da ação da Digoxina, devido à menor competição pelo sítio de ligação. Já a associação com hipercalemia causa diminuição da ação do fármaco e de seus efeitos tóxicos, pois evita a automaticidade anormal.
A associação com hipercalcemia causa aumento da toxicidade do fármaco, podendo gerar arritmias, e a associação com excesso de Magnésio têm efeito oposto ao desta.
Uso Clínico
Utilizado na Insuficiência Cardíaca Congestiva, em fibrilações atriais (causa diminuição da freqüência ventricular), em caso de coração dilatado e em 3ª bulha.
Com ritmo sinusal normal, causa melhora dos sintomas e redução do tamanho do coração, da freqüência cardíaca aos esforços, da pressão venosa e do edema.
NÃO TÊM EFEITO SOBRE A MORTALIDADE!
Contra indicações
É contra-indicado na síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Intoxicação
Fazer cateter com marca-passo e anticorpos anti-digitálicos.
Não fazer cardioversão em arritmias, exceto fibrilação ventricular.
Bipiridinas
Aumentam o fluxo interno de cálcio, causando aumento da contratilidade.
Inibem a fosfodiesterase 3, causando aumento do AMP cíclico, o que gera aumento da contratilidade e vasodilatação.
Efeitos tóxicos: náuseas e vômitos, arritmias, trombocitopenias e mudança nas enzimas hepáticas.
Beta-1-Agonista: Dobutamina
Aumenta o débito cardíaco e a pressão de enchimento ventricular.
Causa taquicardia e aumento do consumo miocárdico de oxigênio.
A Dopamina causa aumento da pressão arterial.
Diuréticos
Causam diminuição da pressão venosa e da pré-carga, e diminuição do edema e do tamanho cardíaco.
A Espironolactona é um antagonista da Aldosterona e poupador de potássio, diminuindo a mortalidade do uso de inibidores da ECA.
Na insuficiência cardíaca branda, são indicados os diuréticos tiazídicos. Com a evolução da IC, é recomendada a furosemida, diurético de alça, que causa perda de sódio e potássio.
Inibidores da ECA
Exemplos: Captopril, Benazepril, Enalapril.
Causam diminuição da resistência periférica, com diminuição da pós-carga, e diminuição da quantidade de Aldosterona, com diminuição da pré-carga.
Diminuem a atividade simpática por diminuição da Angiotensina, e causam diminuição da remodelagem cardíaca por retardo da dilatação ventricular.
São utilizados em pacientes com disfunção ventricular esquerda, sem edema.
'''iECA + DIURÉTICOS = 1ª LINHA PARA IC CRÔNICA!'''
Bloqueadores do Receptor AT1 de Angiotensina II
Exemplos: Losartana, Valsartana.
Utilizada em pacientes intolerantes a iECA, geralmente devido à tosse causada por esses fármacos.
Possuem efeitos hemodinâmicos semelhantes aos iECA.
Vasodilatadores
Diminuem a pré-carga por venodilatação e a pós-carga por dilatação arteriolar.
Nesitirida:PNC sintético. Causa diminuição do GMP cíclico do músculo liso, causando diminuição do tônus venoso. Causa diurese.
Inibidores da ECA: vasodilatadores não-seletivos.
Nitratos: venodilatadores. Diminuem a pressão de enchimento e a congestão pulmonar.
Hidralazina: dilatador arteriolar. Causa aumento do débito cardíaco.
OBS: em pacientes negros, a combinação Hidralazina + Dinitrato de Isossorbida causa diminuição da mortalidade.
Beta-Bloqueadores
Diminuem efeitos adversos das altas concentrações de catecolaminas, como a apoptose. Causam regulação para cima dos receptores beta, diminuição da freqüência cardíaca e diminuição da remodelagem cardíaca.
Bisoprolol, Carvedilol e Metoprolol causam diminuição da mortalidade. Diminuem um pouco a fração de ejeção, diminuem a freqüência cardíaca e os sintomas.
Bloqueadores do Canal de Cálcio
Não desempenham papel no tratamento da Insuficiência Cardíaca, podendo piorar o quadro.
Fonte: Farmacologia Básica e Clínica – Katzung – 10ª. Edição – Lange.
