Texto por Joana Thaynara Torres Viana
A disfunção cardiovascular resulta de um ou mais de 6 mecanismos principais:
1. Falência da bomba: o músculo cardíaco contrai-se fraca ou inadequadamente e as câmaras não são capazes de esvaziar de modo apropriado.
2. Obstrução do fluxo: lesões podem obstruir o fluxo sanguíneo de um vaso (p.ex., placa aterosclerótica) ou impedir a abertura de uma valva, ou provocar aumento da pressão da câmara ventricular.
3. Fluxo regurgitante: pelo menos uma parte do sangue expulso em cada contração flui para trás e adiciona uma sobrecarga de volume a cada uma das câmaras, que precisa bombear sangue extra.
4. Fluxo colateral: o sangue pode ser desviado de uma parte para outra, por defeitos que podem ser congênitos ou adquiridos (ex: IAM).
5. Distúrbios da condução cardíaca: os defeitos de condução ou as arritmias devido à geração desordenada de impulsos (ex: FV ou FA) levam a contrações ineficientes e não uniformes das paredes musculares.
6. Ruptura do coração ou de um vaso principal: há sangramento maciço dentro das cavidades corporais ou externamente.
Insuficiência Cardíaca
Ocorre quando o coração é incapaz de bombear sangue em uma taxa proporcional às necessidades metabólicas ou é capaz disso apenas na presença de uma pressão de enchimento elevada.
Quando a função cardíaca está prejudicada ou a carga de trabalho aumenta, vários mecanismos fisiológicos mantêm a pressão arterial e perfusão dos órgãos vitais:
- Mecanismo de Frank Starling: aumento do volume provoca dilatação do coração e formação de pontes transversais funcionais dentro dos sarcômeros;
- Adaptações miocárdicas, incluindo hipertrofia com ou sem dilatação das câmaras cardíacas
- Ativação dos sistemas neuro-humorais:
· Liberação de norepinefrina – SNA – aumenta a FC, a contratilidade miocárdica e a resistência vascular
· Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
· Liberação do peptídio natriurético atrial
Com mais frequência: Disfunção Sistólica
- a insuficiência cardíaca resulta da deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio
- lesão isquêmica, sobrecarga de pressão ou volume devido à doença valvar ou hipertensão, ou cardiomiopatia dilatada
Algumas vezes: Disfunção Diastólica
- a insuficiência cardíaca resulta da incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole
- hipertrofia maciça do VE, fibrose do miocárdio, deposição de amiloide ou pericardite constritiva
Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatologia e progressão até insuficiência
Em resposta ao aumento da pressão (p.ex., hipertensão ou estenose aórtica), os ventrículos desenvolvem a hipertrofia por sobrecarga de pressão, que geralmente causa aumento concêntrico na espessura da parede (novos sarcômeros depositados em paralelo ao longo do eixo das células).
A hipertrofia por sobrecarga de volume é caracterizada pela dilatação do ventrículo. A espessura da parede pode ser maior, normal ou menor que o normal, então o peso do coração, em vez da espessura da parede, é a melhor medida para corações com hipertrofia por sobrecarga de volume (novos sarcômeros posicionados em série com os já existentes).
O aumento do tamanho do cardiomiócito não é acompanhado por um aumento proporcional do número de capilares. Como resultado, o suprimento de oxigênio e nutrientes para o coração hipertrofiado, particularmente aquele que está com sobrecarga por pressão, é mais tênue do que para o coração normal. No mesmo momento, o consumo de oxigênio pelo coração hipertrofiado está elevado devido ao aumento da carga de trabalho que controla o processo.
A cardiomegalia é um fator de risco independente para a morte súbita.
A ICC é caracterizada por:
- graus variáveis de débito cardíaco e perfusão tecidual reduzida => Insuficiência Anterógrada
- represamento do sangue no sistema venoso => Insuficiência Retrógrada
Bibliografia:
Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 8ed
