Texto de Viviane Teixeira
BOTULISMO
O Botulismo é uma doença paralítica grave, causada pela liberação de neurotoxinas protéicas pelo Clostridium botulinum, bactéria anaeróbia obrigatória, gram-positiva, formadora de esporos subterminais, encontrada normalmente no solo sob forma saprófita e de distribuição cosmopolita, além de também poder ser encontrada em ambientes marinhos de todo o mundo.
A doença inicialmente envolve os nervos cranianos e segue uma progressão caudal, atingindo os membros. Ocorre principalmente em virtude da ingestão da toxina pré-formada em alimentos inadequadamente preparados, mas também pode se apresentar de outras formas, como o botulismo a partir de feridas, se a toxina for produzida em feridas contaminadas, o botulismo intestinal, quando há ingestão de esporos e produção de toxina no intestino de lactentes ou adultos, e o botulismo por inalação ou aerosol de toxinas pré-fabricadas.
Tabela de conteúdo[esconder] |
As cepas de C. botulinum podem ser do tipo proteolíticas (capazes de digerir os alimentos e tornar sua aparência estragada) ou não-proteolíticas (não alteram a aparência dos alimentos).
Foram descritos oito tipos de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F, G), das quais todos, exceto C2 (citotoxina de importância clínica desconhecida), são neurotoxinas.
• Os tipos A, B, E causam mais freqüentemente a doença no homem, enquanto o tipo F é mais raro.
• O tipo G esteve associado à morte súbita, e não à doença neuroparalítica.
• Tipos C e D causam doença em animais.
Após ser ingerida, inalada ou produzida no intestino ou ferida, a neurotoxina entra no sistema vascular e é transportada até as terminações nervosas colinérgicas, periféricas, incluindo as junções neuromusculares, as terminações nervosas parassimpáticas pós-ganglionares e os gânglios periféricos. O sistema nervoso central não é acometido. As fases envolvidas em sua atividade incluem:
1. Ligação específica às células nervosas pré-sinápticas na junção mioneural
2. Interiorização da toxina na célula nervosa dentro de vesículas endocíticas
3. Translocação da toxina para citossol
4. Proteólise pela toxina dos componentes do sistema de neuroexocitose, impedindo a liberação do neurotransmissor acetilcolina
A cura se dá quando há brotamento de novas terminações nervosas.
A toxina botulínica, cuja forma ativa é de cerca de 150 kDa, é a mais potente conhecida.
Ocorre em todo o mundo, acometendo principalmente povos que consomem enlatados caseiros e comidas conservadas. No nosso meio, a doença é rara ou subnotificada, em virtude da dificuldade de realização de diagnóstico, sistemas de informações inadequados e carência de centros de referência para realização de inquérito epidemiológico de surtos da doença.
Sintomas iniciais são diplopia, dificuldade na focalização de objetos, secura da boca, disartria, disfonia e/ou disfagia, em virtude do comprometimento de nervos cranianos. Óbito, em geral, deve-se à paralisia bulbar ou complicações respiratórias.
• Variação entre distúrbio leve, sem necessidade de auxílio médico, a bastante grave, que pode culminar em morte dentro de 24h.
• Período de incubação: 18-36h (de acordo com a dose da toxina, pode variar de poucas horas a vários dias).
• Paralisia descendente simétrica típica pode levar a insuficiência respiratória e morte.
• Fraqueza progressiva, que pode ser assimétrica.
• Náuseas, vômitos e dores abdominais podem preceder ou suceder a paralisia. Normalmente, não há ocorrência de febre.
• Pacientes, em geral, apresentam-se alerta e orientados, mas podem estar sonolentos, agitados e ansiosos.
• Ptose freqüente, reflexos pupilares podem estar deprimidos e, em cerca de metade dos pacientes, as pupilas estão fixas ou dilatadas (Comprometimento grave do sexto par craniano).
• Reflexo nauseoso pode estar suprimido, e os reflexos tendíneos profundos podem ser normais ou suprimidos.
• Íleo paralítico, prisão de ventre grave e retenção urinária.
• Achados sensoriais costumam estar ausentes.
• Semelhante à doença transmitida por alimentos, mas não há sintomas gastrintestinais e período de incubação é em torno de 10 dias.
• Relacionado a lesões traumáticas envolvendo contaminação com solo, a usuários de drogas e a partos cesáreos.
• Doença pode ocorrer mesmo após administração de antibióticos para prevenção de infecção de feridas.
• Febre, se presente, geralmente é atribuída ao processo infeccioso concomitante.
• Ferida pode parecer benigna.
• Mais freqüente em lactentes, podendo ser causa de morte súbita.
• Gravidade varia de leve com atraso de crescimento até paralisia grave com insuficiência respiratória.
• Casos leves: constipação intestinal e letargia. Casos graves: intensa paralisia flácida, dificuldade de deglutição e fraqueza intensa.
• Sintomas iniciais: letargia, sucção rala, choro débil e dificuldade de segurar a cabeça, “Síndrome do bebê pendente”, posteriormente podendo haver paralisia flácida extrema.
• Em 1/3 dos casos a ingestão de mel parece ser responsável pela doença.
• Toxina dispersa como aerossol ou contaminante em alimentos.
• A forma inalada assemelha-se à de origem alimentar, mas não há presença de sintomas gastrintestinais.
• Mais importante: associação de fatores epidemiológicos aos clínicos, atentando para sintomas neurológicos e gástricos associados à ingestão de alimentos suspeitos.
• Laboratorial: demonstração de toxina em amostras de soro, fezes de pacientes, ou alimentos suspeitos, sendo diagnóstico feito pela incubação de material suspeito por via intraperitoneal em camundongos e sua neutralização por anticorpo específico.
• Diagnóstico diferencial deve ser feito com acidente vascular cerebral, miastenia grave, intoxicação atropínica, Síndrome de Guillain-Barré e Síndrome de Müller-Fischer, além de outras menos comuns, como doença de Lyme, neuropatia diftérica, neuropatias tóxicas alimentares, neuropatia por metais pesados e agentes industriais e outros quadros neurológicos e/ou psiquiátricos. Exame eletromiográfico pode ser útil.
Os pacientes devem ser hospitalizados e monitorados rigorosamente, tanto clinicamente como por espirometria, oximetria de pulso e medição de gases sangüíneos arteriais em antecipação à insuficiência respiratória incipiente.
A eliminação da toxina do trato gastrintestinal pode ser tentada com o uso de lavagem gástrica, laxantes e de enemas. O tratamento específico consiste na administração de antitoxina trivalente A, B e E de origem eqüina (7500 UI de A, 5500 UI de B e 8500 UI de E) por via endovenosa e que será repetida após duas horas. No caso de hipersensibilidade deve ser feito um esquema de dessensibilização idêntico ao de outras antitoxinas, como por meio de anti-histamínicos e corticosteróides. O cloridrato de guanidina na dosagem de 15 a 50 mg por dia pode ser utilizado, mas sua eficácia é discutida.
No caso de infecções respiratórias na vigência do tratamento, utilizam-se antimicrobianos. A recuperação da doença é variável, podendo durar semanas ou até mais de 12 meses sem deixar seqüelas.
• Desencorajar a preparação doméstica de conservas de alimentos
• Inspecionar a preparação industrial de conservas em todas as fases de seu preparo
• A toxina sendo liberada por formas vegetativas não esporuladas, a prevenção da doença é obtida por destruição dos esporos, inibição da multiplicação vegetativa da bactéria e inativação da toxina pré-fabricada.
FONTES: HARRISON – Medicina Interna 16ª edição: 2006
Atualização Terapêutica 2007
Guia de bolso de doenças infecciosas e parasitárias – Ministério da Saúde 6ª edição revista: 2006.
