Câncer de Cérvice
Texto de Ingrid Kellen Sousa Frederico
Epidemiologia
Graças às rotinas de prevenção, diagnóstico precoce e com o conhecimento sobre a patogenia do câncer de colo uterino, a taxa de mortalidade de mulheres com essa patologia decresceu 50% nos últimos 40 anos. O CA de colo de útero, nos países desenvolvidos, apesar de ser o oitavo em mortalidade em mulheres, não aparece entre os dez mais incidentes. Ele aparece, mundialmente, em terceiro lugar em incidência na população feminina, sendo 80% dos novos casos presentes em países subdesenvolvidos, principalmente na América Latina, Ásia e África, refletindo a relação direta entre a diminuição da incidência desta doença e a qualidade dos serviços de saúde. No Brasil, o câncer de colo uterino é o segundo em incidência e o quarto em mortalidade na população feminina, havendo um risco aproximado de 18 casos por 100.000 mulheres. Norte, Centro-Oeste e Nordeste são as regiões mais incidentes do País. O Ceará é o 13º estado em incidência, com uma taxa de aproximadamente 18,89 casos por 100.000 mulheres. Cerca de 80% dos casos são representados pelo carcinoma de células escamosas, sendo o subtipo mais prevalente. Enquanto o adenocarcinoma engloba 15% das pacientes, seguido por outros tumores, como os neuroendócrinos.
Patogenia
A transmissão venérea do vírus papiloma humano (HPV) tem importante papel etiológico, sendo considerado hoje um fator necessário paro o desenvolvimento de malignidade. Apesar de existirem cerca de 120 subtipos, os comumente associados ao câncer cervical são 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 66, sendo 70% das lesões pré-cancerosas causadas pelos subtipos 16 e 18. O HPV tem amior facilidade de inectar as células escamosas imaturas da junção escamo-colunar do colo uterino, em áreas de ruptura epitelial. Após instalado, o vírus se reproduz na camada basal do epitélio, onde pode ser eliminado por mecanismos imunológicos, ou seguir com a infecção, alterando o ciclo mitótico das células hospedeiras. O produto protéico do HPV-16, a proteína E7 liga-se e inativa o gene Rb, e a proteína E6 do HPV-18 tem tanto uma sequência homóloga à do antígeno T SV40 quanto a capacidade de se ligar e inativar o gene p53. Assim, ambos promovem a replicação do DNA celular e inibem as vias de interrupção do crescimento. Infecções repetidas por HPV de alto risco oncogênico levam ao desenvolvimento de lesões pré-cancerosas no epitélio do colo uterino. As lesões pré-cancerosas eram classificadas como Neoplasia Intraeptelial Cervical (NIC), com baixo (NIC I), moderado (NIC II) ou alto (NIC III) graus de displasia. Atualmente a classificação tem apenas dois níveis, podendo a lesão ser classificada como lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL), correspondendo a NIC I, ou lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL), correspondendo a NIC II e NIC III.
Fatores de risco
Prevenção
Sinais e Sintomas
Na maioria das vezes o câncer do colo do útero evolui de maneira assintomática, mas alguns sintomas podem estar presentes:
Estadiamento
O estadiamento para o câncer do colo uterino é clínico, podendo ser determinado por categorias de TNM ou por estágios através da classficação de FIGO.
Tratamento
O tratamento depende do estágio do câncer, sendo convencionalmente adotada cirurgia, radioterapia ou associação de ambos. Os resultados obtidos com cirurgias e com a radioterapia são semelhantes, mas é relevante saber que a cirurgia provoca menor número de seqüelas e possibilita a preservação dos ovários. A quimioterapia tem sido proposta em lesões avançadas, tendo algum benefício paliativo nas pacientes com doença irressecável ou recorrente. O tratamento cirúrgico primário é preferencial em mulheres com condições clínicas favoráveis com estádios clínicos 0, I e IIA.
Restrições para radioterapia
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