Glomerulopatia Membranosa

O termo ‘Glomerulopatia Membranosa’ ou simplesmente ‘Nefropatia membranosa’ é genérico, traduzindo apenas um padrão de lesão glomerular. A GM pode aparecer de forma isolada (primária ou idiopática), ou ser secundária a diversas condições sistêmicas específicas, como o lúpus, a hepatite viral e as neoplasias sólidas, ou mesmo após o uso de determinados medicamentos, como o captopril, os sais de ouro e a penicilamina. A glomerulopatia membranosa idiopática (GMi) é a segunda causa mais comum de síndrome nefrótica primária em adultos, sendo responsável por 30% de todos os casos. A explicação da proteinúria não seletiva típica da GM tem sido elucidada recentemente. Tudo começa pela ativação local do sistema complemento, formando o complexo C5b-9. Este, por sua vez, estimula as células epiteliais e mesangiais a produzir proteases e oxidantes, responsáveis em última análise pela degradação da matriz da MBG, levando à perda da barreira de tamanho. Nas formas secundárias, os imunodepósitos costumam ser provenientes do plasma (ex: LES), já na forma idiopática, são formados no próprio glomérulo, pelo surgimento de um autoanticorpo contra um antígeno localizado entre a MBG e o epitélio visceral.

Manifestações Clínicas e Diagnóstico

Em 70-80% dos casos, a apresentação clínicas da GMi é a de uma síndrome nefrótica clássica, insidiosa, que ocorre na maioria das vezes duma faixa etária entre 30-50 anos. Nos 20-30% restantes, há proteinúria nefrótica sem sintomas (ausência de edema). Duas complicações são esperadas e podem dominar o quadro clínico: as complicações tromboembólicas e a glomerulonefrite rapidamente progressiva. A GM costuma mostrar proteinúria maciça, que na maioria das vezes é do tipo não seletiva, hematúria microscópica (30%) e complemento sérico normal. O achado de hipocomplementemia sugere GM secundária ao LES. Todo paciente que desenvolve síndrome nefrótica por nefropatia membranosa, após biópsia renal para confirmar tal diagnóstico, deve ser submetido a alguns exames de triagem para descartar lesão secundária a uma doença sistêmica ainda silente. Se a investigação se relevar negativa, o diagnóstico de GMi deve ser firmado e o tratamento prontamente iniciado. Os exames de triagem são FAN, complemento sérico, anti DNA, HBsAg, anti-HCV, VDRL, RX tórax, US abdominal e sangue oculto nas fezes. Se o paciente apresentar mais de 50 anos, pede-se mamografia e colonoscopia e, em áreas endêmicas, pesquisa-se esquistossomose e malária.

Curso Clínico e Tratamento

Como a evolução da GM é extremamente variável, há muita dificuldade na realização e interpretação de estudos sobre os verdadeiros da terapia medicamentosa. 10-20% dos adultos com GMi apresentam remissão espontânea completa da síndrome, 25-40% remissão espontânea parcial e 40-50% apresentam perda progressiva da função renal. Pela possibilidade de remissão espontânea, grande parte dos pacientes não necessita, a princípio, de um tratamento específico, a não ser os considerados pacientes com fatores de mau prognóstico, que são: sexo masculino, idade avançada, hipertensão, proteinúria maciça persistente, hipoalbuminemia significativa, hiperlipidemia, insuficiência renal no diagnóstico, esclerose focal e lesão tubulointersticial associada na biópsia. Nesses casos, a terapia imunossupressora está indicada. Os melhores resultados são com a associação de um imunossupressor (Ciclofosfamida ou Clorambucil) com a Prednisona, por um período de 6-12 meses.

Fonte: Medcurso e anotações de caderno