Texto de Danni Wanderson
- A valva aórtica é uma valva constituída por 3 folhetos que se abrem durante a sístole possibilitando o esvaziamento do ventrículo esquerdo (VE) não oferecendo, em condições fisiológicas, nenhuma resistência à passagem sanguínea.
- A alteração conhecida por estenose aórtica (EA) é caracterizada pela restrição do fluxo de saída do VE com redução da área valvar aórtica e a formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a Aorta.
- Pode ter origem congênita, degenerativa ou reumática.
- A forma congênita é a principal causa de EA em crianças, adolescentes e adultos com menos de 65 anos. Ela se deve a uma fusão de folhetos que pode gerar uma estenose por si só ou por favorecer a degeneração calcífica precoce devido à arquitetura pouco apropriada.
- A degeneração calcífica é a causa mais freqüente em indivíduos com mais de 65 anos. A EA surge nesse caso não por alteração nas comissuras das válvulas, mas sim por um depósito de cálcio nas linhas de flexão, na base da válvula, impedindo sua abertura adequada. A hipercolesterolemia e o diabetes mellitus são fatores de risco para essa apresentação.
- A estenose aórtica de origem reumática ocorre devido a fusão das comissuras com alteração na vascularização dos folhetos e anel aórtico, levando a retração e espessamento dos folhetos. Essa retração pode levar a uma insuficiência aórtica associada, daí a expicação para a doença reumática ser a causa mais comum de dupla lesão aórtica.
- A obstrução vai progredindo de forma insidiosa, tal evolução poderia levar logo em seguida a uma insuficiência cardíaca congestiva, tal fato não ocorre devido à hipertrofia ventricular concêntrica compensatória, provocando um aumento da contratilidade miocárdica e a redução da relação R/h (raio pela espessura da parede). Esses mecanismos mantêm o indivíduo compensado por até vários anos quando surge a fase descompensada que é caracterizada por: Isquemia miocárdica, Débito Cardíaco fixo e Insuficiência Cardíaca Congestiva.
- Devido aos mecanismos compensatórios o indivíduo portador de EA pode se manter assintomático por um longo período. O aparecimento dos sintomas marca o estágio descompensado da doença.
- Os sintomas clássicos da EA compõem a tríade: angina, síncope e dispnéia.
- A angina ocorre em cerca de 2/3 dos pacientes com estenose severa. É causada devido a isquemia miocárdica decorrente do consumo aumentado de oxigênio do miocárdio hipertrofiado agravado por uma perfusão diminuída pela compressão dos vasos coronários. Vale lembrar que este tipo de não responde à terapia antianginosa clássica (nitratos, betabloqueadores, antagonistas do cálcio)
- A síncope costuma ocorrer devido à má perfusão cerebral associada a um esforço físico. Como o débito é fixo pela obstrução aórtica, a vasodilatação periférica associada ao exercício leva a hipotensão e a hipoperfusão cerebral.
- A dispnéia é o sintoma inicial e está relacionado a congestão pulmonar.
• Evitar exercícios físicos;
• Tratamento medicamentoso ineficiente;
• Usar digital em caso de insuficiência cardíaca sistólica;
• Atenção no uso de diuréticos para evitar hipotensão e hipovolemia;
• O uso de beta-bloqueadores é contra-indicado;
• Tratar prontamente o aparecimento de fibrilação atrial aguda.
• Indicado na maioria das vezes;
• Substituir válvula sempre que ela apresente calcificações;
• Procurar realizar a cirurgia antes do desenvolvimento de insuficiência ventricular franca;
• Em casos de estenose grave em que a cirurgia represente grande risco optar pela realização de valvulotomia com balão.
Referências
KASPER, DL. ET AL. Harrison Medicina Interna, v.2. 17ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2008.
