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Edema Agudo de Pulmão
13/11/2012
Publicado por: Paulo Marcelo Pontes Gomes de Matos
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica grave decorrente do enchimento alveolar por líquidos, dificultando a hematose. Frequentemente o EAP origina-se de uma disfunção cardíaca que promove represamento sanguíneo nos pulmões. Entretanto, outras condições podem originar o chamado EAP não cardiogênico, também conhecido como Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).
ETIOLOGIAS
O EAP cardiogênico ocorre como uma forma grave de descompensação cardíaca (mortalidade hospitalar de 6 – 30%). Em geral os paciente apresentam hipertensão arterial sistêmica, diabete melito, aterosclerose e valvopatias, que são exacerbados por crises hipertensivas, fibrilação atrial ou infarto agudo do miocárdio.
A SDRA é o acontecimento mais severo (mortalidade hospitalar de 40 – 60%) do quadro de lesão pulmonar aguda e pode ter etiologias pulmonares e extra-pulmonares. No primeiro grupo as causas mais comuns são as pneumonias e a aspiração de conteúdo gástrico. No segundo a sepse e o trauma grave são os mais frequentes.
FISIOPATOLOGIA
O EAP cardiogênico tem como mecanismo básico de formação uma insuficiência cardíaca esquerda que ocasiona um aumento na pressão hidrostática no interior dos capilares pulmonares. Seguindo a lei de Starling, esse aumento pressório promove um extravasamento líquido para o interstício perimicrovascular, onde ele flui para o interior dos vasos linfáticos. No entanto, quando o extravasamento líquido é muito intenso, a circulação linfática é incapaz de drenar todo o excesso de fluidos. Consequentemente, há passagem de líquido através da membrana alveolar, gerando o EAP.
Na SDRA, por outro lado, não há elevação da pressão hidrostática, pois a bomba cardíaca encontra-se em bom estado de funcionamento. Nesse caso, o mecanismo responsável pelo edema é um estado pró-inflamatório intenso nos pulmões. Por conta disso, a permeabilidade capilar aumenta consideravelmente e as intensas ligações da barreira alveolar são rompidas, permitindo que o líquido dos capilares flua para o interior dos alvéolos.
Em ambos os casos a presença de líquido intra-alveolar desencadeia um quadro de insuficiência respiratória hipoxêmica ou do tipo I. Isso porque o oxigênio (O2), ao contrário do gás carbônico, é incapaz de se difundir através da coluna líquida, de modo que o sangue que chega ao coração esquerdo encontra-se com baixo teor de O2. Esse fenômeno é denominado efeito shunt.
ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE COM EAP
Normalmente o paciente da entrada na emergência queixando-se de dispneia intensa, taquipneico, ansioso, sudoreico, com má perfusão periférica e cianose. Imediatamente deve-se realizar a monitorização (com desfibrilador), oxigenação, obtenção de um acesso venoso e coleta de sangue para exames. Em seguida, o médico deve realizar uma anamnese objetiva associada a um exame físico dirigido (estado geral, cardiovascular, respiratório, perfusão de extremidades e glasgow). Alguns achados podem sugerir a etiologia do EAP (ex. dispneia paroxística noturna indica origem cardíaca; febre pode sugerir sepse). É importante solicitar para esses pacientes alguns exames complementares tais como: Eletrocardiograma, dosagem de enzimas cardíacas, BNP (peptídeo natriurético cerebral) sérico, gasometria arterial, hemograma e radiografia torácica.
CONDUTAS
A abordagem terapêutica do EAP deve ser baseada em três princípios: identificar e remover as causas precipitantes, medidas gerais (elevar a cabeceira) e medidas de suporte (ventilação).
No EAP cardiogênico inicialmente oferta-se oxigênio através de uma máscara de Venturi ou por cateter nasal, enquanto o equipamento de ventilação mecânica não invasiva é preparado (VMNI). O doente deve ser ventilado sob pressão positiva, sendo o mais adequado nesses casos a ventilação com pressão contínua ou CPAP. A pressão adequada é a de 10 cmH20 com fluxo inspiratório de 7 a 10 ml/kg. Esta pressão é fundamental, pois evita o colabamento dos alvéolos, mantendo-os pérveos para que possam ser ventilados adequadamente. Além disso, o aumento da pressão no interior da caixa torácica auxilia a contração da bomba cardíaca. Caso a VMNI não seja suficiente para melhorar o quadro respiratório do paciente ou caso ele apresente outros critérios para intubação, a ventilação mecânica invasiva (VMI) deve ser instaurada, também sob pressão positiva. Associada ao suporte ventilatório faz-se uso de terapia farmacológica. As drogas usadas incialmente são: Furosemida, 0,5 – 1 mg/kg IV (efeito inicial venodilatador e posteriormente depletor de volume); Morfina, 2 – 5mg IV (redução da pré e pós-carga e da frequência cardíaca, reduz a dispneia e a ativação simpática); Nitratos, 5 – 10 mcg/min (efeito venodilatador).
Na SDRA o mais importante é a instauração da VMNI ou da VMI, quando a primeira falhar. Nesses pacientes devem ser utilizadas estratégias de recrutamento alveolar a fim de otimizar a ventilação. Outras medidas envolvem o uso de corticoides, óxido nítrico e tratamento da causa de base, porém sua eficácia ainda não foi comprovada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Paciente Crítico – Diagnóstico e Tratamento, Hospital Sírio Libanês
Emergências Clínicas – Abordagem Prática, HCFMUSP, 7 edição
Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96
Rotinas em Terapia Intensiva, 3 edição
