Texto de Caio Mayrink
Arteriosclerose
Arteriosclerose é um nome genérico dado a um conjunto de doenças que refletem o endurecimento da parede arterial e perda da elasticidade vascular. Essa definição engloba três afecções diferentes:
A aterosclerose tem como achado patognomônico lesões vasculares chamadas placas ateromatosas (ateromas).
Fisiopatologia
A aterosclerose pode ser vista como uma resposta inflamatória cronificada a uma lesão endotelial. Uma vez lesionado, o endotélio vascular passa por alterações morfológicas e de expressão gênica, causando maior permeabilidade da parede vascular, tornando o microambiente mais trombogênico e recrutando celulas inflamatórias. Ocorre efluxo de lipídios para o interior da camada íntima. Esses lipídios, especialmente LDL, colesterol e ésteres, serão oxidados por substâncias produzidas por células inflamatórias e digeridos por macrófagos oriundos da circulação sanguínea (monócitos aderidos à parede vascular).
Concomitantemente a esse processo, ocorre a Resposta Vascular Estereotipada à Lesão, caracterizada pela migração de células musculares lisas, oriundas tanto da camada média quanto da circulação, para a cama íntima, causando seu espessamento. O espessamento da íntima se dá não apenas pela migração de células musculares, mas também pela formação de células espumosas – macrófagos que fagocitaram lípides – e pela síntese de colágeno pelos miofibroblastos.
Os lipídios não tem ação pró-inflamatória exclusivamente no interior da cama íntima. Observa-se que eles apresentam atividade citotóxica sobre as próprias células endoteliais. Devido aos efeitos citados, dislipidemia, hipercolesterolemia e dislipoproteinemias são fatores de risco para doença aterosclerótica.
Levanta-se a possibilidade de microorganismos como Chlamydia pneumoniae causarem lesão endotelial típica da aterosclerose, mas essa hipótese é difícil de ser testada, pois confundidores como tabagismo estão incluídos nessa relação de causa e efeito. Apesar de fatores de risco como tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia e hiper-homocisteinemia afetarem de forma homogêneas corpo inteiro, observa-se “preferência” pela formação de placas ateromatosas em determinados focos, como nos óstios de saída de vasos. Essa focalização das lesões é atribuída à turbulência hemodinâmica. Regiões onde ocorre, por capricho da anatomia humana, turbilhamento sanguíneo tendem a apresentar mais frequentemente placas.
As placas ateroscleróticas são caracterizadas pela presença de uma cápsula fibrosa composta por células musculares lisas e colágeno, por um centro lipídico repleto de colesterol, células espumosas e centros de necrose e por uma periferia neovascularizada.
